Abcesul pulmonar este forma comuna de
supuratie parenchimatoasa pulmonara carcacterizata
morfologic prin focare circumscrise de inflamatie supurativa cu
evolutie spre necroza si excavare
clinic prin bronhoree purulenta, deseori fetida.
Epidemiologie
datele epidemiologice exacte lipsesc.
aparitia si generalizarea chimioterapiei
antimicrobiene a dus la scaderea globala a supuratiilor
parenchimului pulmonar.
un rol important in scaderea incidentei
supuratiilor pulmonare il are penicilina prin efectul sau asupra
infectiilor cu bacterii anaerobe.
in tara
noastra se trateaza anual aproximativ 3000 de cazuri cu diagnosticul
de abces pulmonar.
desi mult mai rare ca in trecut, in ultimii ani
se constata o crestere a cazurilor de abcese pulmonare si o crestere
a cazurilor cu evolutie grava.
aceasta tendinta
este generata de:
aparitia unor tulpini
bacteriene multirezistente la antibiotice
cresterea numarului de cazuri de infectii
pulmonare nosocomiale
cresterea proportiei populatiei
varstnice
cresterea marcata a numarului de
pacienti imunodeprimati.
Etiologie
etiologia se stabileste
prin identificarea florei bacteriene izolate din sputa purulenta
agentii patogeni cel mai frecvent intalniti
sunt bacteriile aerobe sau anerobe, mai rar izolate si mai des
asociate
bacteriile anaerobe
provenite din flora
comensala a cavitatii orofaringiene, se identifica in
80-90% din abcesele pulmonare primitive
flora anaeroba este polimicrobiana
cu predominanta speciilor anaerobe nesporulate (Fusobacterium,
Bacteroides, Peptostreptococcus)
la 50% din cazuri flora este strict
anaeroba, iar in rest este mixta (aerobi si anaerobi).
germenii aerobi
genereaza foarte rar abcese pulmonare tipice,
dar reprezinta flora dominanta in majoritatea supuratiilor
parenchimatoase secundar
pot fi bacterii gram-pozitive (Staphfilococcus
aureus, Streptococcus fecalis, Diplococcus pneumoniae) sau gram-negative
(Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli).
agenti patogeni mai rar intalniti
fungii ( Aspergillus, Nocardia, Actinomyces)
protozoare (Entamoeba histolytica).
Patogeneza
germenii provin, mai ales, din flora bacteriana anaeroba si
aeroba ce colonizeaza in mod normal cavitatile naturale ale
organismului
flora anaeroba
predomina la nivelul santurilor gingivale, placilor dentare
si criptelor amigdaliene
reprezinta cauza
comuna a infectiilor cavitatii bucale (parodontoze, abcese,
gingivite, granuloame), urechii (otite medii, mastoidite) si cailor respiratorii superioare
(sinuzite, faringoamigdalite)
la nivelul colonului bacteriile
anaerobe sunt de 100-1000 de ori mai numeroase decat cele aerobe si sunt
responsabile de infectiile piogene din sfera abdominala (apendicite,
peritonite) si genitala feminina (piosalpinx, avorturi septice)
uneori germenii provin si
din mediul extern.
vehicularea germenilor in
parenchimul pulmonart se face prin:
aspiratie din caile
aerodigestive superioare
diseminare hematogena din focarele extrarespiratorii in cadrul
septicemiilor, ca urmare a emboliilor septice, mai ales, in infectiile cu
stafilococ
mult mai rar germenii se propaga prin contiguitate
de la abcese hepatice sau plagi toracice infectate.
factorii favorizanti pot
fi locali si generali
cei locali favorizeaza
aspirarea continutului bucofaringian prin dereglarea mecanismului tusei si
deglutitiei
alterari ale starii de constienta
boli esofagiene
afectari
ale nervilor cranieni
varsaturi incoercibile
interventii chirurgicale din sfera ORL,
stomatologica sau abdominala
cei generali
grupeaza conditii care compromit apararea antiinfectioasa
a organismului (varsta avansata, diabet zaharat, ciroza
hepatica, cancere avansate, alcoolism, stari de denutritie,
terapie imunodeprimanta, corticoterapie, infectie HIV-SIDA etc.)
prin aspiratie intempestiva se produce embolizarea bronsiilor
din teritoriul afectat cu hipoxie locala ce favorizeaza proliferarea
germenilor anaerobi
leziunile preexistente (cancer, bronsiectazii, obstructii bronsice,
infarcte pulmonare) prin hipoxia locala produsa favorizeaza de
asemenea grefarea anaerobilor.
Anatomie patologica
abcesul pulmonar primitiv este mai frecvent unic (60-80% din
cazuri) si mai rar multiplu
abcesul unic poate fi simplu (cu o singura cavitate in
mijlocul unui bloc inflamator) sau areolar (multilocular)
sediul abceselor este mai frecvent in plamanul drept, la nivelul
segmentelor posterioare (superior si inferior), fiind conditionat de
factorii gravitationali care favorizeaza aspiratia
existenta unor supuratii numeroase si mici pledeaza
pentru originea lor embolica, septicopiemica.
in faza initiala
colectie purulenta delimitata de tesut
pulmonar densificat inflamator
dupa stabilirea drenajului bronsic
o cavitate neregulata care contine
puroi
un perete anfractuos format dintr-un tesut
inflamator de granulatie acoperit de un strat fibrinos
o reactie periferica
parenchimatoasa, alcatuita din procese de alveolita
fibrinoasa si leucocitara, vascularita difuza.
bronsiile prezinta edem parietal,
infiltrat celular inflamator si un proces de scleroza care poate
determina stenoze bronsice . Acestea pot creea un mecanism de supapa
care balonizeaza abcesul si produce alternante de drenaj si
retentie secretorie.
in cazul cronicizarii
cavitatea se poate epiteliza partial sau total
cu un epiteliu mono- sau pluristratificat
tesutul de granulatie se transforma
la periferie intr-un tesut fibroscleros care progreseaza excentric,
produce obstructii alveolare si bronsiolare, dilatatii bronsice,
simfize pleurale
se
poate ajunge la remanieri anatomice extinse (lob, plaman) care devin
sediul unei pneumonii supurative, secundare abcesului cronicizat cu aspect de
densificare retractila pluriexcavata
Tablou clinic
anamneza si contextul clinic
identificarea unor conditii favorizante ale
aspiratiei continutului cavitatii orofaringiene sau a unor
focare extrarespiratorii generatoare de metastaze hematogene ale infectiei
cu anaerobi.
in tabloul clinic al abcesului pulmonar se pot distinge trei faze:
de constituire (stadiul de “focar inchis”)
de deschidere in bronsii
de drenare bronsica a cavitatii
supurate.
stadiul de “focar inchis”
debuteaza de regula la 1-3 zile de la
inhalarea materialului infectant
febra, tuse neproductiva, inapetenta,
scadere ponderala si alterarea starii generale in dezacord
cu penuria semnelor fizice
uneori debutul este atipic
poate fi insidios cu manifestari pseudogripale care treneaza
aproximativ 1-2 saptamani
exista debuturi brutale cu aspect de pneumonie
grava cu expectoratie purulenta abundenta si
hemoptizii repetate
in cazurile in care pleura este cointeresata
precoce, tabloul clinic asociaza de la inceput elemente ale afectarii
pleurale (durere toracica cu caracteristicile dureri pleurale,
frecatura pleurala)
exista
abcese pulmonare cu debut asimptomatic - persistenta febrei, a durerilor
toracice si alterarea starii generale atrag atentia asupra
supuratiei.
deschiderea intr-o bronsie
a supuratiei
are loc intre a 5-a si
a 15-a zi de evolutie
este precedata, uneori,
de exacerbarea tusei, de spute hemoptoice sau hemoptizii, precum si de un
miros fetid al respiratiei
efractia bronsica este marcata
de eliminarea continutului purulent al abcesului
aceasta se realizeaza, mai rar sub forma
evacuarii unice, masive, prin chinte violente de tuse (vomica
masiva)
mai frecvent colectia purulenta este
eliminata fractionat, in cantitati de ordinul zecilor de
mililitri sub forma de vomica fractionata sau prin
eliminarea la intervale apropiate a unor spute purulente cu volum mare
(vomica numulara)
de obicei, dupa vomica, starea
generala se amelioreaza si febra scade. vomica poate fi insotita
de sufocare, anxietate, lipotimie.
stadiul de supuratie deschisa
bronhoree purulenta (100-400 ml/zi),
fetida
hemoptiziile sunt frecvente -hemptizii minime
repetate, dar uneori pot fi masive
sunt prezente semne de infectie si toxemie: astenie, paloare, transpiratii,
anorexie
febra
creste paralel cu starea de toxemie, cand drenajul bronsic este
insuficient si deci expectoratia este scazuta si
descreste pana la normal cand abundenta expectoratiei
indica repermeabilizarea bronsiei de drenaj.
examenul obiectiv al toracelui
ofera
semne necaracteristice
in zona de proiectie a focarului se poate
inregistra un sindrom de condensare incomplet (submatitate, murmur vezicular
diminuat, raluri umede)
submatitatea capata un timbru timpanic
cand cavitatea contine mult aer
sindromul cavitar tipic este
foarte rar intalnit
pot apare eventual semne de colectie
pleurala sau piopneumotorace.
Examinari paraclinice
Examenul radiologic
in faza de constituire o
abcesului
opacitate rotunda sau
ovalara, omogena, cu dianmetrul de aproximativ 3-5cm localizata
de regula la nivelul segmentelor posterioare ale plamanului
drept (60-80%)
in faza de supuratie deschisa
se constata aspectul clasic de imagine
hidroaerica intrapulmonara (imagine cavitara, cu contur
gros, cu axul mare vertical si
nivel lichidian orizontal)
dimensiunea cavitatii si nivelul
lichidului variaza de la un examen la altul in functie de alternanta
retentiei si drenajului continutului purulent si constituie
un semn diagnostic important pentru abcesul pulmonar
aspectul radiologic contribuie si la diferentierea
abcesului pulmonar de caverna tuberculoasa unde nivelul lichidului este de
regula mai jos situat si peretele cavitar este mai subtire.
Examenul CT
permite evaluarea cu o mai mare acuratete a
localizarii abcesului, a raportului cu peretele toracic si cu
scizurile
ofera detalii clare despre structura abcesului
(grosimea peretelui, diametrul cavitatii).
Examenul bronhoscopic
bronhoscopia este obligatorie
in supuratiile pulmonare
in scop diagnostic (prezenta
secretiilor purulente in bronsiile aferente teritoriului pulmonar
afectat, evidentierea unor cauze locale ce pot explica producerea supuratiei, recoltarea
directa de secretii purulente pentru examen bacteriologic si
micologic)
in scop terapeutic (aspirarea
puroiului, extractia corpilor straini).
Examenul sputei
macroscopic sputa are unul din urmatoarele
aspecte:
puroi
galben-verzui, omogen, acoperit cu un strat subtire de serozitate
spumoasa;
sputa pluristratificata, indiciu al unei
hipersecretii bronsice importante;
sputa purulenta, intermitent sau constant
hemoptoica (striata sau uniform colorata cu sange)
examenul microscopic al sputei
frotiu, culturi, in conditii de aerobioza si
anaerobioza
evidentiaza
germenii cauzali si permite efectuarea antibiogramei.
atogenicitatea germenilor este dificil de apreciat,
dat fiind faptul ca acestia se gasesc in mod obisnuit in
flora saprofita a cavitatilor nasofaringiene
se va cauta sistematic BK pentru elemente de
diagnostic diferential
sputa contine de asemenea
leucocite alterate si distruse, fibre elastice, cristale de acizi grasi.
Alte examinari paraclinice
VSH este accelerat
anemie, leucocitoza cu neutrofilie-uneori cu
granulatii toxice
hemocultura este utila in
caz de septicemie.
Sunt utile examinari pentru evidentierea factorilor de teren
diabet
probe functionale renale
hepatice
etc
Diagnostic
diagnosticul abcesului pulmonar trebuie sa precizeze
existenta sa
mecanismul sau patogenetic (aspiratie a
continutului din orofaringe, diseminare metastatica hematogena
sau contiguitate)
sa-l diferentieze de supuratiile
pulmonare parenchimatoase difuze
sa afirme caracterul
sau primitiv sau secundar.
diagnosticul pozitiv al abcesului pulmonar se
bazeaza pe examenul clinic si pe cel radiologic.
clinic avem ca elemente de
diagnostic:
identificarea anamnestica
a unor conditii favorizante ale aspiratiei continutului
cavitatii orofaringiene sau a unor focare extrarespiratorii posibil
generatoare de metastaze hematogene cu germeni anaerobi;
stare septica
(febra de tip neregulat sau oscilant, transpiratii, paloare,
scadere ponderala, anorexie, astenie);
bronhoree purulenta, in
cantitate variabila (100-300ml/24 de ore), extrem de fetida.
incrucisarea curbelor de temperatura
si a volumului sputei corespunzator perioadelor de retentie si
evacuare a abcesului
in perioada de debut, abcesul pulmonar este dificil de diferentiat!
de o pneumonie tipica
sau atipica
de leziunile tuberculose
de atelectazie
semnele clinico-radiologice devin evidente, de regula, dupa
realizarea efractiei bronsice si trecere in faza de supuratie
deschisa!
referitor la patogenia abcesului pulmonar
aspiratia
secretiilor din orofaringe sau caile respiratorii superioare
in prezenta conditiilor care
deregleaza mecanismul tusei si/sau deglutitiei.
abcesul pulmonar metastatic
la un bolnav purtator al unei infectii cu
potential metastatic (tromboflebita septica, focare amigdaliene,
pelvine etc.).
cele mai frecvente sunt cele stafilococice,
caracterizate prin localizari multiple, topografie periferica, cu
afectare pleurala frecventa (empieme, piopneumotorace)
septicemiile cu streptococi, anaerobi sau Klebsiella
determina mai rar abcese pulmonare hematogene.
diagnosticul abceselor pulmonare de contiguitate se
bazeaza pe
existenta anterioara a
traumatismului toracic, plagii penetrante, abceselor subfrenice, a
mediastinitei supurate.
Supuratiile pulmonare difuze (necrozante)
cuprinse in trecut sub termenul de ’’gangrena pulmonara’’, sunt
astazi rare
supuratia difuza este produsa in special de germeni
anaerobi, asociati uneori cu aerobi si au mecanisme patogenetice
asemanatoare cu abcesul pulmonar
pot fi favorizate de conditiile
sistemice care compromit apararea antiinfectioasa a organismului
tabloul clinic este deosebit de grav, cu stare generala mai
alterata decat in abcesul pulmonar, cu predominanta fenomenelor
toxice
expectoratia, mai fluida, este de aspect murdar, brun
negricios, cu resturi de tesut sfacelat, mirosul este fetid, perceput de
la distanta
radiologic se constata opacitati difuze, cu multiple
cavitati, de forme si dimensiuini diverse, localizate segmentar
sau lobar
mortalitatea este mare (20-25%)
pot evolua spre cronicizare si pioscleroza.
precizarea naturii primitive sau secundare a
abcesului pulmonar se substituie diagnosticului diferential
abcesele pulmonare secundare
survin pe un
plaman cu leziuni preexistente (cunoscute sau necunoscute de bolnav)
constituie modalitati evolutive ale unor
forme de pneumonie (stafilococ, Klebsiella, Pseudomonas)
germenii aerobi au un rol dominant, participarea
celor anaerobi fiind inconstanta si rara
in toate aceste situatii, exista elemente
clinice si/sau paraclinice ale bolii de baza, la care se adauga
cele legate de procesul supurativ.
supuratiile pulmonare secundare
sunt in peste 50% din cazuri secundare unor afectiuni preexistente,
dintre acestea pe primul plan aflandu-se cancerul bronhopulmonar
este recomandabil ca la bolnavii trecuti de 45
de ani, orice supuratie bronhopulmonara sa fie considerata
ca fiind pe un fond malign, pana cand investigatiile si
urmarirea in timp infirma aceasta impoteza
un argument clinic in favoarea originii neoplazice a
supuratiei il constituie
caracterul
recurent al acesteia
raspunsul incomplet la tratamentul
antibiotic intensiv
frecventa hemoptiziilor.
in aceste cazuri diagnosticul se precizeaza
prin bronhoscopie, examen histologic al biopsiilor si examen citologic al
sputei care trebuie efectuate sistematic
tuberculoza pulmonara
poate debuta foarte rar sub forma unei supuratii pulmonare (debutul supurativ
al ftiziei)
in cursul evolutiei tuberculozei supuratiile
parenchimatoase sunt exceptionale comparativ cu supuratiile bronsice
care sunt mult mai frecvente si au ca substrat bronsiectazie
posttuberculoasa
complicarea prin tuberculoza a leziunilor
sechelare ale unei supuratii primitive este in prezent rara
in aceste cazuri tabloul clinico-radiologic poate
fi asemanator iar examenul
sputei pentru evidentierea BK este obligatoriu.
apar la un blnav cu supuratie bronsica
cronica cunoscut cu bronsiectazie (brohografii anterioare)
imbraca
de regula aspectul de supuratie pulmonara difuza, cu evolutie
cronica.
in favoarea originii chistice
a supuratiei pledeaza
regularitatea conturului cavitatii
in cazul chisturilor aeriene, multiplicitatea
posibila a imaginilor
imaginile chistice
persista pe radiografiile efectuate dupa retrocedarea infectiei
diagnosticul se pune pe piesa de exereza
pulmonara.
corpii straini endobronsici
pot evolua cu supuratie secundar
obstruarii bronsiei respective
bronhoscopic se evidentiaza si se
extrag diferite obiecte a caror inhalare accidentala este
sugerata de anamneza.
abcesele pulmonare formate prin necroza si supuratia infarctelor
pulmonare sunt rare
stenozele bronsice
produse de tumorile benigne
sau tuberculoza pulmonara
se complica rar cu abcese pulmonare
se diagnosticheaza prin bronhoscopie.
Evolutie. Complicatii. Prognostic
evolutia supuratiilor pulmonare, inclusiv a abcesului pulmonar
a fost modificata
favorabil de antibioterapie
astazi, rata de vindecare este de 80-90%, iar
complicatiile locale si generale au devenit o raritate
anterior introducerii antibioticelor in schema de
tratament vindecarile spontane prin drenajul complet al abcesului erau
intalnite in aproximativ 20% din cazuri
aproximativ 30-35% din cazuri decedau prin una din
complicatii iar in aproximativ 50% din cazuri evolutia era spre
cronicizare, cu realizarea unei pioscleroze pulmonare ireversibile
evolutia mai putin favorabila se
intalneste la varstnici, tarati, la cei tratati incorect sau in
infectii cu germeni rezistenti la antibiotice.
complicatiile
sunt locale sau la distanta
din grupul celor locale fac parte: gangrena
pulmonara, hemoptizia, perforatia cavitatii supurate in
cavitatea pleurala, cu formarea pleureziilor purulente
poate apare – prin propagarea infectiei prin
diafragm – colectia subfrenica
la distanta pot surveni metastaze septice
pe cale sanguina in cadrul septicemiilor, sau inflamatii in diverse
organe sau cavitati (flebite, peritonite, artrite supurate, nefrite)
in evolutiile de durata se instaleaza
casexia, amiloidoza, bronsiectazia si cordul pulmonar cronic.
prognosticul
este in general favorabil, cand diagnosticul precoce permite instituirea unui
tratament adecvat la un bolnav netarat.
Tratament
tratamentul abcesului
pulmonar are urmatoarele obiective:
distrugerea florei bacteriene patogene
drenajul
focarului supurativ pulmonar
ablatia
chirurgicala a leziunilor cronicizate
inlaturarea cauzelor primare ale supuratiilor
pulmonare secundare
aceste obiective se
realizeaza prin
tratament
medical
drenajul
focarelor supurative
tratament
chirurgical.
Tratamentul medical
presupune masuri
igieno-ditetice care sunt cele comune infectiilor prelungite
ele constau in:
repaus la pat
regim alimentar complet cu hidratare perorala
sau parenterala in scopul lichefierii secretiilor bronsice
se
vor avea in vedere bolile asociate (diabet, nefropatii, hepatopatii).
Antibioterapia
pe cale parenterala este principala
componenta a tratamentului medical
deoarece flora anaeroba, frecvent
incriminata in abcesul pulmonar, este sensibila la penicilina,
acesta este antibioticul de prima electie
se utilizeaza penicilina in doze mari
(minimum 20 milioane UI/zi), in doua microperfuzii intravenoase, la
interval de 12 ore
doza se ajusteaza in functie de
clearance-ul creatininei
deoarece penicilina este inactiva pe B.
fragilis, germene frecvent implicat in etiologia abcesului pulmonar, se
recomanda de la inceput asocierea
sistematica cu metronidazol ( 2 grame/zi repartizat in 2-4 prize,
administrat oral sau intravenos)
se realizeaza o completare reciproca a
spectrului de activitate, iar penicilina si metronidazolul au efect
sinergic
se mai pot utiliza: Clindamicina, Cloramfenicol,
betalactamice cu spectru larg (Carbenicilina, Ticarcilina,
Azlocilina, Mezlocilina, Piperacilina), cefalosporine, imipenem,
fluorochinolone
aminoglicozidele sunt total inactive pe germenii
anaerobi
in cazurile unde se suspicioneaza prezenta
bacteriilor aerobe sau in supuratiile pulmonare secundare se asociaza
de la inceput cefalosporine, fluorochinolone sau aminoglicozide
(Penicilina G + Metronidazol + Gentamicina/ Amikacina/
Tobramicina etc).
aplicarea unei terapii ’’tintite’’ in functie
de antibiograma se face in caz de esec terapeutic sau de raspuns
partial
antibioticele se administreaza in doze maxime
admise timp de 2 saptamani iar durata totala a tratamentului
este de 4 - 6 saptamani
cele mai frecvente cauze de insucces sunt
reprezentate de
administrarea
unor preparate inadecvate
in doze prea
mici
intreruperea prematura a tratamentului
raspunsul favorabil se
apreciaza prin:
disparitia bronhoreei
purulente si fetiditatii sputei
clarificarea opacitatilor radiologice
cresterea in greutate, recastigarea
apetitului, afebrilitate, ameliorarea starii generale.
inchiderea cavitatilor
poate dura 2-3 luni iar tratamentul trebuie incheiat dupa ce ameliorarea
clinica si imaginea radiologica au devenit stabile.
Drenajul focarelor supurative
este obligatoriu
el se realizeaza prin:
drenaj
postural (asezarea bolnavului timp de 30 minute, dimineata dupa
trezire, si inca de 1-2 ori/zi, in pozitia care
favorizeaza, prin declivitate, evacuarea bronsica a cavitatii
supurate)
punctie
pleurala evacuatorie urmata de lavaj ( in cazul asocierii unui empiem
pleural)
bronhoaspiratie
(repetata la 3-7 zile, se indica in caz de drenaj postural ineficace
din cauza stenozelor bronsice si dopurilor micopurulente).
medicatia adjuvanta consta din
expectorante si
fluidificante ale secretiei bronsice
oxigenoterapie
bronhodilatatoare.
cand cu toate mijloacele terapeutice mentionate
nu se obtin rezultate satisfacatoare intra in discutie
tratamentul chirurgical
este indicat in:
abcesele cornice (dupa 3-6 luni de tratament medical
ineficace)
consta in rezectia segmentului sau a
lobului care contine abcesul
mai rar, in ultimul timp, se recurge la toracotomie,
cu deschiderea larga a cavitatii abcesului si drenaj
prelungit.
profilaxia consta in combaterea si inlaturarea factorilor etiologici si
patogenici ai acestora.
tratamentul supuratiilor bronhopulmonare
secundare se desfasoara
de regula in doi timpi:
a) tratamentul antibiotic;
b) tratament chirurgical, in ideea
inlaturarii (prin exereza, incizie, rezectie cu
bronhoanastomoza etc.) cauzei primare.
.com
