Acidoza prin retentie renala de H:

Acidoze renale tubulare:

-tip I

-tip II

Tipul I (distala):

acidoza metabolica hipercloremica carancterizata prin retentie de H

-se datoreaza incapacitatii nefrocitelor distale de a realiza si a mentine un gradient de concentratie a H intre urina tubulara si sange (N=1000/1).

-scade la 400/1  -> 200/1.

Caracteristici biologice:

-ph scazut

-HCO3 scazut

-ph urinar crescut (urina alcalina) -> rinichiul e incapabil sa secrete H

-deficitul anionic este normal in ciuda HCO3

-hiperaldosteronism secundar (hipercloremie)

Nefrocitele distale au 3 defecte:

-hipofunctie a schimbului ionic de Na si H situat la nivelul membranei lumenale a nefrocitelor.

-permeabilitatea membranei lumenale pt H -> retrodifuzia micilor cantitati de H din urina in sangele peritubular

-deprimarea activitaitii ciclului Krebs la nivelul nefrocitelor distrale -> scade concentratia intranefrocitara a citratului; absenta citraturiei.

Consecinte:

-retentie crescuta de H

-incapacitatea de reabsorbtie a HCO3 la nivelul tubilor distali

Retentia H:

-creste conc H in plasma

-excesul de H e initial tamponat de bicarbonat -> consum exagerat de Hco3 plasmatic => [HCO3] scazut prin consum si incapacitatea de reabsorbtie a HCO3

=> epuizarea sistemului tampon

-tamponarea H pe sisteme endocelulare :

Fosfatul endocelular, sistemul tampon al proteinelor endocelulare. Tamponarea are valoare compensatorie => multe celule

Mari cantitati de fosfat intracelula

-cu timpul si aceasta capacitate este depasita -> tamponareaexcesului de H la nivelul sistemelor tampon osoase -> fosfat hidroxiapatitic (eficient mult timp dar mobilizeaza Ca din oase => demineralizare osoasa).

=> acidoza grava care are efecte defavorabile asupra functiei renale.

-scade reabsorbtia tubulara de Ca-> se pierde Ca urinar -> calciurie:

Ca eliminat preteaza la riscul precipitarii Ca => litiaza renala  (nefrocalculoza paipara). Precipitarea e favorizata de alcalinizarea urinii si lipsa citraturiei ca efect protector

Scade Ca plasmatic -> hipocalcemie => crize tetanice + stimularea paratiroidelor -> hiperparatiroidism secundar.

Efecte:

-PTH mobilizeaza Ca din os si reface calcemia

-demineralizare grava - osteodistrofie renala (fracturi spontane)

-PTH creste excretia urinara de fosfat -> litiaza urinara

Scaderea reabsorbtiei tubulare de Hco3:

-alcalinizarea urinii -> favorizeaza aparitia litiazei

-HCO3 se pierde -> NaHCO3 -> se pierde si H2O prin urina

=> grade de poliurie care pot conduce la scaderea LEC -> hipovolemie

-este stimulat sistemul RAA -> aparitia unui hiperaldosteronism secundar

Aldosteronul:

v    Creste reabsorbtia Na si a apei => refacerea volemiei

v    Na cuplat cu Cl se reabsoarbe => hipercloremie

v    Creste secretia tubulara de K (hipopotasemie)

Tipul II (proximala):

-se caracterizeaza prin deficite fnctionale la nivelul nefrocitelor din tubii proximali.

-deficit de schimb ionic Na, H la nivelul membranei lumenale

-deficit de cotransport Na si HCO3 de la membrana polului vascular

-deficit de anhidraza carbonica

Caracteristici:

-retentie crescuta de H

-pierderi crescute de Hco3

Pierderea HCO3 duce la alcalinizarea urinii

Pierderea Na antreneaza apa => poliurie, scade LEC si hiperaldosteronism secundar

Aldosteronul:

v    Reface Na plasmatic si apa

v    Reabsoarbe Cl (cu Na) -> hipercloremie

v    Creste secretia K -hipokaliemie

Retentia de H:

-H e tamponat initial de bicarbonat ceea ce va duce la consumul bicarb si lipsa refacerii lor => epuizarea bicarbonatilor= acidoza metabolica => prin scaderea bicarbonatului la nivel glomerular filtreaza mai putin HCO3 => la tubii proximali ajunge mai putin HCO3 => tubii proximali pot reabsorbi aceste cantitati mici => mai apare alcalinizarea urinii = risc de litiaza.

-mult mai bine tolerata

Acidoza prin pierdere de HCO3

=acidoza metabolica prin pierderi digestive de HCO3

-apare in sindroame diareice severe

Cauze:

Reducerea marcata a suprafetei de absorbtie intestinala prin rezectii intestinale intinse

Cresterea osmolaritaii lichidului interstitial prin depletie enzimatica ce se poate solda cu incapacitatea de digestie/absorbtie a oligozaharidelor (ex: lactoza)

Procese inflamatorii intinse:

-acute (toxinfectii alimentare)

-cronice (colite ulcero-hemoragice, enterite)

Se pierd cantitati mari de HCO3 -> scade concentratia plasmatica

-se reduce cantitatea de acizi tari nevolatili tamponati de HCO3, ei producandu-se normal dar continuu.

-se acumuleaza si disociaza -> H in plasma

-compensarea initial se face respirator -> creste activitatea centrilor respiratori -> hiperventilatie alvelolara globala cu reducerea CO2-> scade pres partiala a CO2 => H2CO3 disociaza -> apa si CO2 => scade concentratia plasmatica a H2CO3 in concordanta cu scaderea HCO3

-HCO3/ H2CO3 =N => ph normal => acidoza compensata.

Si HCO3 si H2CO3 raman scazute.

Hiperaldosteronism secundar (prin diaree se pierde Na , H2O) -> scade LEC -> hipovolemie -> RAA

Aldosteronul:

v    Creste reabsorbtia Na tubular + apa

v    Na se reabsoarbe cu Cl -> hipercloremie

v    Creste secretia H renal :

-aciditate titrabila (fosfat monosodic)

-saruri amoniacale

v    Creste reabsorbtia HCO3 sub forma de NaHCO3 -> refacerea rezervelor alcaline -> readucerea concentratiei la normal

Acidoza metabolica prin pierderi renale de HCO3 ; Boala Addison:

-determinata de :

    Leziuni ale CSR (mecanism autoimun)

    Leziuni granulomatoase ale CSR (TBC)

    Tumori adenohipofizare (scad sinteza si secretia de ACTH)

    Scade concentratia precursorilor ce sintetizeaza si secreta aldosteron

-retentii masive de H

-pierderi de HCO3 urinar

-cresterea H plasmatic se face din 2 surse:

Retentie renala

Acizi tari nevolatili produsi normal dar constant

-excesul de H este tamponat de sistemele tampon -> consum crescut de HCO3

- HCO3 scade datorita consumului si lipsei de reabsorbtie

-concentratie crescuta de H2CO3 -> acidoza metabolica prin exces de H

Compensare incompleta:

-HCO3 epuizat

-compensarea renala nu poate avea loc

-compensare respiratorie -> titrurile crescute de H cresc activitatea centrilor respiratori -> hiperventilatie -> scade concentratia H2CO3

Normalizarea NaHCO3/H2CO3:

-excesul de H poate fi tamponat doar de sistemele endocelulare -> depletia celulelor de K (mentinerea ????-tralitatii membranare)

-renal -> pierdere urinara de NaHCO3 -> urina alcalina, se pierde apa -> scade LEC -> compensare incompleta => activarea sistemului RAA -> Angiotensina II face vasoconstrictie glomerulara pe arteriola eferenta -> creste intensitatea reabsorbtiei izoosmotice la nivel proximal

-central -> aria postrema : sete, creste sinteza si secretia de ADH cu refacerea volemiei

=> hiperhidratare intracelulara (osmolaritate plasmatica; reduce edemul cerebral)

-hiperkaliemie

-hiperhidratare intracelulara

Alcaloze metabolice:

Prin deficit primar de H

Prin acumulare primara de HCO3

Deficit primar de H

Cauze:

-varsaturi severe

-aspiratii, varsaturi gastrice repetate

Consecinta:

pierderi de H sub forma de HCl duc la scaderea concentratiei plasmatice de H -> reducerea consumului normal de HCO3 , el reabsorbandu-se continuu la nivel renal -> creste concentratia plasmatica de HCO3 -> alcaloza metabolica

Compensarea:

-mecanism de urgenta (respirator)

-creste conc HCO3 peste valoarea prag de 27 mEq/L poate sa duca la o scadere a stimularii centrilor respiratori -> hipoventilatie care se poate solda cu retentie de CO2 -> diverse grade de hipercapnie -> hidratare neenzimatica => creste concentratia H2CO3

NaHCO3/H2CO3 =N; ph =N

In timp devine autointretinuta prin mecanism renal. Ca urmare a concentratiei mari de HCO3 plasmatic, la nivelul glomerulilor se filtreaza o cantitate mai mare de HCO3 => e stimulata reabsorbtia tubulara de H2CO3

Varsaturi -> pierderi de Na si apa -> scade LEC, hipovolemie -> activarea sist RAA +aldosteronul stimuleaza reabsorbtia tubulara de Na cuplata insa cu HCO3 (Cl se pierde prin varsaturi).

Prin varsatura se pierd cantitati mari de K => hihopotasemie; se accentueaza in hiperaldosteronismul secundar.

Tubular se elimina mai mult H decat K, se accentueaza eliminarea H.

Administrarea unei perfuzii cu NaCl.

Na reface volemia => scade hiperaldosteronismul

Cl -> reabsorbtia tubulara a Na sub forma de NaCl diminua reabsorbtia HCO3

Alcaloza metabolica prin acumulare de HCO3

Cauza:

-hiperaldosteronism primar (boala Crohn)

-sinteza excesiva a aldosteronului, permanenta si ??? -> tulburari A-B care determina exagerarea efectelor renale ale aldosteronului.

-stimularea reabsorbtiei de Na

-stimularea secretiei de H

-stimularea excretiei de K

Alcaloza metabolica care e mai severa decat ar rezulta din simpla reabsorbtie a HCO3.

-aldosteron + reabsorbtia Na -> creste concentratia plasmatica a HCO3

Compensarea:

-concentratiile mari de HCO3 se pot solda cu inhibarea centrilor respiratori, hipocapnie si cresterea concentratiei H2CO3 cu cresterea concentratiei HCO3

-nu e foarte eficienta -> nu atinge grade mari de hipoventilatie

Aldosteronul stimuleaza excretia renala a H -> urina se acidifica, dar scade concentratia plasmatica a H -> reducerea consumului de HCO3.

-aldosteronul stimuleaza excretia de K -> agraveaza alcaloza.

Acidoza respiratorie

Cauza:

-hipoventilatie alveolara globala

Deprimarea activitaii centrale respiratorii:

-intoxicatii acute cu morfina, barbiturice

-raumatisme cranio-cervicale severe

-leziuni ale cailor eferente nervoase :

Pareza de n frenic

Miastenia gravis

Poliomielita

-tulburari de mecanica toracica:

Fracturi costale multiple

Toracoplastii

-procese pleurale - pleurezii abundente -> pneumotorax.

Consecintea:

alterarea schimburilor gazoase la nivelul alveolelor (hipoxie grava) => generarea unor cantitati mari la nivelul tesuturilor periferice (scade HCO3 si creste H2CO3)

-aparitia hipercapniei -> creste hidratarea neenzimatica a CO2 si se formeaza cantitati mari de H2CO3 care se supraadauga -> creste concentratia H2CO3

Compensarea:

-H2CO3 trece intraeritrocitar si aici e disociat sub actiunea anhidrazei carbonice.

H2CO3:

    H se tamponeaza pe HB -> HB redusa (acoid slab)

    HCO3 trece in circulatie

-compesarea este incompleta

Compesarea renala:

-stimularea anhidrazei carbonice -> creste secretia de H + reabsorbtia de HCO3

-nu e o acidoza respiratorie pura -> mixta (lactica + respiratorie)

-acidoza lactica e de mica importanta .

Alcaloza respiratorie:

Cauze:

-hiperventilatie alveolara globala

-afectiuni ale SNC:

Encefalite

Meningite

Tumori

-anemii extrem de grave

-pneumopatii acute:

Pneumonii intinse

Atelectazii

Pneumotorax

-hiperventilatie -> scade presiunea partiala a CO2 (hipocapnie) -> este favorizata disocierea moleculelor de H2CO3 cu reducerea concentratiei plasmatice a H2CO3 => alcaloza respiratorie

Compensarea:

Reducerea concentratie HCO3 plasmatice la un nivel al reducerii H2CO3.

3 mecanisme:

i. Eritrocitar :(hipocapnie, nivel eritrocitar scazut, activarea anhidrazei carbonice si concentratia HCO3). HCO3 trece intraeritrocitar

ii. Renal: hipocapnie -> scade activitatea anhidrazei carbonice -> scade capacitatea de reabsorbtie tubulara a HCO3

iii. Tisular: ca urmare a concentratiei mici de H in interstitiu -> trecerea H din celula in afara-> interactioneaza cu HCO3 -> consum de HCO3.