Factorii etiopatogenici in boala ulceroasa gastro-duodenala

Factorii etiopatogenici in boala ulceroasa gastro-duodenala

Ulcerul gastric este rezultatul dereglarii echilibrului fizilogic intre factorii de agresiune si cei de aparare al mucoasei gastrice.

Spre deosebire de cel duodenal ulcerul gastric apare in mai mare masura ca o consecita a diminuarii mecanismelor de protectie a mucoasei gastrice.

1.Hipersecretia acido-peptica.

Rolul acesteia in aparitia ulcerului gastric este mai putin conturat decat pt cel dd. Atfel, desi secretia gastrica nu este cauza principala a producerii leziunii de ulcer gastric, ea trebuie sa existe obligatoriu, iar anaclorhidria nu insoteste niciodata ulcerul benign.

De asemene ulcerul nu se formeaza niciodata in mucoasa secretanta de acid, iar localizarea preferentiala a ulceratiei in anumite regiuni ale stomacului tine probabil de eficienta balantei intre secrtia acida si mecanismele de aparare ale mucoasei.

Prezenta de acid este esentiala pt aparitia leziunii ulceroase, dar debitul acid total este mai putin important. Asocierea ulcerului dd cu cel gastric apare la 10-20% dintre bolnavi.

Nivelul seric crescut al gastrinei este mai frecvent intalnit la bolnavii cu ulcer gastric decat la cei cu ulcer dd, daca exista hiposecretie gastrica. Concentratia pepsinei in lumenul gastric este crescuta la pacientii cu ulcer gastric si are efect de digestie efectiva asupra mucusului.

2.Apararea mucoasei gastrice.

Factorii de apare ai mucoasei gastrice au importanta primordiala in formarea ulcerului la nivelul mucoasei stomacului. Deci trebuie sa apara fie o diminuare a factorilor care dau rezistenta mucoasei si o agresiune directa printr-un agent nociv asupra mucoasei gastrice.

Protectia mucoaei gastrice este realizata de bariera mucoepiteliala care se constituie intr-un obstacol in fata agresiuni fizice si chimice. Mucusul gastric face corp comun cu membrane apicala a celulelor, care formeaza epiteliul mucoasei si include si regiunea de jonctiune intercelulara.

Tulburarile de sinteza glicoproteica altereaza productia de mucus atat calitativ cat si cantitativ. Sinteza mucusului este conditionata de prostaglandine endogene adaugandu-se la aceasta efectul de scadere al secretiei de acid si pepsina pe care o dau acestea.

Calitatea epiteliului gastric este data si de vascularizatia epiteliului gastric. Tulburarile vasculare de la acest nivel sunt date de modificarile ateromatoase, de elemente functionale determinate la nivel precapilar prin actiunea unor factori nocivi vasomotori ce determina alterarea troficitatii epiteliului. Scaderea rolului de bariera al mucoasei gastrice permite difuzia retrograda a ionilor de hidrogen in vasele sanguine, ceea ce determina un proces inflamator ce asociaza tromboze, deci persistenta tulburarilor de irigatie sanguina.

3.Tulburarile motilitatii gastrice.

Evacuarea stomacului poate fii incetinita la nivelul regiunii antrale, producandu-se staza la acest nivel. Consecinta este :

-stimularea secretiei de gastrina, si deci a secretiei acide;

-diminuarea evacuarii refluxului duodenal.

Motilitatea poate fii modificata datorita unei hipotonii vagale cu atonie gastrica. O alta modificare de motilitate o poate da disfunctia sfincterului pilor. De asemenea ischemia in circulatia mezenterica aparuta la varstnici poate genera gastropareza.

4.Refluxul duodeno-gastric.

Regurgitarea continutului duodenal in stomac care este alcalin prin prezenta bilei, este considerat de unii autori ca fiind elementul determinant in aparitia leziunilor de gastrita cronica. Sarurile biliare si sucul pancreatic sunt agresive pt mucoasa gastrica, alterand functia de bariera al stratului de mucus si lezend mucoasa gastrica.

5.Gastrita.

Ulcerul gastric se asociaza frecvent cu gastrita croncica si gastrita atrofica. Semnificatia asocierii celor doua leziuni nu se poate preciza cu certitudine deoarece nu se stie daca gastrita precede aparitia ulcerului sau este consecinta inflamatiei periulceroasa.

6.Infectia cu Helicobacter pylori.

Importanta infectiei cu Hp in patogeneza ulcerului gastric este mai mica decat in cea a ulcerului dd, numai 20% din gastritele produse de aceasta infectie fiinde responsabila de aparitia acestei ulceratii gastrice. Studii micorbiologice au dovedit colonizarea acestui germen in mucoasa regiunii antrale la 70-90% din pacientii cu ulcer gastric.

7.Factori exogeni.

Factorii exogeni care participa la aparitia ulcerului gastric sunt medicamentele de tipul AINS, dintre care se detaseaza aspirina; ulceratii gastrice aparand la 30 % dintre pacientii care fac tratament antiinflamator cronic. Citostaticele administrate prin chimioterapie intraarteriala mai ales la nivelul a hepatice par sa aiba efect toxic direct asupra nutritiei mucoasei. Sunt incriminate in acest sens 5-florouracilul, cisplatinul, mitomicina, adriamicina- constatandu-se in acest caz ameliorarea simptomatologiei la asistarea chimioterapiei.

Fumatul face parte dintre factori exogeni importanti in ulcerogeneza. Mecanismele vizeaza in principal scaderea secretiei de prostaglandine, cresterea secretiei acide si a refluxului dd in stomac, afecteaza capacitatea de aparare a mucoasei gastrice prin modificarea troficitatii epiteliuliu datorita diminuarii fluxului sangvin local.

Alcoolul are efect iritativ asupra mucoasei, provocand chiar leziuni caracteristice gastritei acute.

Particularitati etiopatogenice ale ulcerului dd:

Elementele care realizeza apararea mucoasei dd si care sunt diminuate la pacientii cu ulcer dd, permitand inclinarea balanetei in favoare agresiunii acide a ulcerului gastric sunt:

-secretia de bila alcalina;

-secretia de suc pancreatic si a gl Brunner;

-factori care tin de epiteliu dd: secretia de bicarbonat, schimbul de H cu Na, fluxul sanguin, eliberarea de hh antisecretori

De aici reazulta patogenia principalilor factori incriminati in ulcero-geneza dd:

-secretia acida prin: cresterea capacitatii secretorii acide; cresterea secretiei bazale; cresterea raspunsului secretor la ingestia alimentara; cresterea debitului acid stimulat de gastrina; golira normala a stomacului.

-apararea mucoasei: scaderea producerii de bicarbonat in dd; scaderea producerii de prostaglandine in mucoasa gastrica.

-factorii de mediu: stresul, fumatul, ingestia de AINS, infectia cu Hp.

Putem mentiona aici incriminarea factorului pshic, datorita faptului ca stresul crste semnificativ secretia de HCL si pepsina, concept ce explica patogenia ulceului de stres. Aici se asociaza alimentatia inadegvata, consumul de alcool, infectiile cronice, bolile hepatice cronice. Se mai poate menitona factorul genetic, aparitia bolii ulceroase familiale in care poate fii incriminata masa crescuta a celulelor parietale si fragilitatea mucoasei digestive care sunt factori fiziologici conditionati genetic, dar agregarea familiala a bolii are si un substat comporamental, pepetuand un regim de viata si obiceiuri alimentare deficitare.

Ulcerul dd pare a fii mai frecvent la sangvini grupei 0 I; de asemenea se remarca o frecventa crescuta a prezentei antigenului de histocompatibilitate HLA-b5 la pacientii cu ulcer dd..