Creeaza.com - informatii profesionale despre


Simplitatea lucrurilor complicate - Referate profesionale unice



Acasa » familie » medicina
PATOLOGIA FICATULUI

PATOLOGIA FICATULUI



PATOLOGIA FICATULUI

1.    MALFORMATII

·Agenezia ficatului – absenta organului – malformatie incompatibila cu viata.

·Hipoplazia ficatului – dezvoltarea insuficienta (lob stang)

·Ficat chistic – solitar/boala polichistica prin anomalii in dezvoltarea cailor biliare


2.    LEZIUNI DISTROFICE

2.1. Degenerescenta hepatica – etiologie: hipoxie, intoxicatii, boli infecto-contagioase; mecanism: deficit ale sistemelor energetice celulare T dezechilibre ionice cu iesirea K din celula si intrarea Na + apa

MACRO – ficat marit de volum, culoare rosie-palida, capsula sub tensiune; consistenta si elasticitate reduse; pe sectiune aspect palid, umed si mat, comparat cu „carnea fiarta”

MO:

-        intumescenta tulbure – hepatocite mari cu membrane vizibile, citoplasma fin granulara, nucleu normal

-        degenerescenta vacuolara – hepatocite marite de volum cu vacuole intracitoplasmatice inegale, imprecis delimitate si nucleu cu marginatie cromatiniana

-        degenerescenta granulara – hepatocite ce prezinta intracitoplasmaic granulatii acidofile neregulate si modificari nucleare de tipul cariopicnozei

2.2. Steatoza hepatica – acumularea de trigliceride in exces la nivelul citoplasmei hepatocitelor prin aport alimentar excesiv, carente proteice, hipoxia ce deficit de oxido-reducere

MACRO – ficat marit de volum, dar cu greutate normala, consistenta pastoasa, friabila; pe sectiune urma de grasime pe cutit; steatoze centrolobulare, steatoze exolobulare, steatoze difuze

MO – citoplasma hepatocitara contine vacuole optic goale bine delimitate, dimensiuni variabile, nuclei normali impinsi la periferie sau cu aspect de picnoza, liza, rexa (coloratii pentru grasimi Sudan, Scharlach)

Fig 1 Degenerescenta intralobulara moderata. HE, 10x

Fig 2 Steatoza + degenerescenta granulo-vacuolara. HE, 10x

2.3.   Atrofia hepatica:

-        atrofia bruna – in senescenta si la finalul evolutiei bolilor cronice casectizante; MACRO – ficat redus de volum, culoare bruna, margini ascutite, consistenta crescuta; MO – hepatocite mici cu pigment brun-negricios (lipofuscina) intracitoplasmatic

-        atrofie galbena – in hepatitele epidemice fulminante si intoxicatii; MACRO – ficat mult redus de volum, culoare galbena, margini ascutite, consistenta friabila; MO – steatoza degenerativa cu pastrarea arhitecturii hepatice, in care hepatocitele au citoplasma vacuolizata si nuclei picnotici

-        atrofia rosie – in caz de supravietuire a bolnavilor cu atrofie galbena; MACRO – ficat redus de volum / volum normal, culoare galben-cenusie ce alterneaza cu zone rosietice, consistenta friabila; MO – bulversarea arhitecturii hepatice ce prezinta zone de parenchim hepatic normal ce alterneaza cu zone de tesut de granulatie bogat vascularizat si zone de hemoragie.

3.    LEZIUNI CIRCULATORII

Infarctul hepatic  - obstructia uneia din cele doua circulatii intrahepatice

-        Infarct alb – obstructia embolica a unui ram al arterei hepatice; MACRO – forma triunghiulara, baza la periferie, net delimitata de un lizereu de demarcatie, culoare albicioasa-cenusie, consistenta ferma; MO – necroza de coagulare

-        Infarct rosu (infarct Zhan) – obstructia unui ram vena porta, in conditiile unei hipertensiuni portale; MACRO – forma triunghiulara, culoare violacee, dimensiuni mari, zona mai putin bine delimitata; MO –

-        staza hepatica T degenerescente

4. INFLAMATII (HEPATITE)

Etiologie: infectioasa: virusuri (hepatitice, Epstein-Barr, citomegalic), bacterii (febra tifoida, scarlatina, difterie, lepra, bruceloza), paraziti (malarie), fungi (candida); neinfectioasa: toxice medicamentoase (tuberculostatice, antibiotice), iradierea, alcoolul.

Modificari morfologice generale in hepatite:

  1. necroza hepatocitara – focala, zonala, masiva; poate fi necroza de coagulare / lichefactie, rar apoptoza
  2. leziuni degenerative – intumescenta tulbure, degenerescenta vacuolara, granulara + colostaza
  3. inflamatie – acuta / cronica; poate fi portala / poate interesa tot parenchimul
  1. regenerarea hepatica – precoce si in paralel cu fenomenele disructive; apar hepatocite mari, binucleate, citoplasma intens eozinofila
    1. daca distructiile hepatocitare nu se insotesc de afectarea retelei de reticulina, regenerarea epiteliala poate asigura refacerea completa a structurii
    2. daca distructiile hepatocitare sunt intinse si trama de reticulina este distrusa, regenerarea se face sub forma de noduli, cu pierderea arhitecturii normale hepatice; zonele de parenchim necrozat vor fi substituite prin fibroza colagena.

4.1. EPATITELE ACUTE – frecvent origine virala – virusurile hepatitice A, B, C, D, E

¨ HEPATITA VIRALA ACUTA  - FORMA COMUNA           

MACRO – ficat marit de volum, culoare normala/diverse nuante de verde (dupa intensitatea colostazei)

MO – necroza, degenerescenta + colostaza, inflamatie, regenerare; caracteristica este dezorganizarea trabeculelor hepatice, dar cu pastrarea arhitecturii lobulare normale. Aspectul corespunde unui polimorfism lezional „pestrit” , datorat hipercelularitatii si polimorfismului celular:

  1. necroza heaptocitara  - focala, afecteaza hepatocite izolate sau grupuri mici de hepatocite, fara o topografie speciala; poate aparea apoptoza (corpi Cauncillman
  2. leziuni degenerative: intumescenta tulbure, degenerescenta granulara, vacuolara
  3. inflamatia acuta – PMN-uri, eozinofile, predominant in sp port
  4. regenerare hepatocitara cu pastrarea arhitecturii lobulare

¨HEPATITA ACUTA VIRALA – FORMA FULMINANTA

MACRO – ficat mult micsorat de volum, capsula incretita, culoare galbena; pe sectiune zone de necroza de culoare cenusie si galbena, friabile – aspect de atrofie galbena acuta

MO: necroza hepatocitara masiva in special centro si mediolobulara / necroza de lichefactie difuza cu colabarea /interesarea retelei de reticulina; daca supravietuieste si a fost afectata reteaua de reticulina regenerare sub forma de noduli separati de benzi late de tesut fibro-colagen cicatricial

· Hepatita cu virus hepatitic A

-        boala infecto-contagioasa, transmitere orala prin apa si alimente contaminate;

-        morfologic – hepatita acuta forma comuna

-        evolutie – favorabila, rar forme fulminante, nu se cronicizeaza, nu malignizeaza

· Hepatita cu virus hepatitic B

-        caracter endo-epidemic, transmitere parenterala (transfuzii, perfuzii, dializa, secretii, contact sexual)

-        morfologic – hepatita acuta forma comuna

-        evolutie: rar (1-4%) forme fulminante, hepatita cronica T ciroza, hepatocarcinom

· Hepatita cu virus hepatitic C

-        transmitere parenterala / prin contact personal

-        morfologic - hepatita acuta forma comuna, hepatocarcinom

-        evolutie: rar forme fulminante, hepatita cronica T ciroza hepatica

· Hepatita cu virus hepatitic D

-        transmitere parenterala, coexista cu virusul B

-         morfologic – hepatita acuta forma comuna

-        evolutie: forme fulminante, hepatita cronica T ciroza, hepatocarcinom

· Hepatita cu virus hepatitic E

-        boala epidemica, transmitere orala

-        morfologic – hepatita acuta forma comuna

-        evolutie: rar forme fulminante, nu se cronicizeaza, nu malignizeaza

· Hepatite acute seroase – etiologie toxica (tireotoxicoza, avitaminoza B2, intoxicatie histaminica; MACRO – ficat marit de volum; pe sectiune aspect lucios si structura lobulara pastrata; MO – necroza minima, leziuni de degenerescenta, exudat fin granular in spatiile Disse

· Hepatite acute supurate (abcese hepatice) – etiologie infectioasa: bavcteriile (E coli, streptococ, stafilococ), fungi (actinomices), paraziti (amoeba, echinococus)

ΦAbcese piemice – prin vehicularea embolilor septici pe cale arteriala (artera hepatica) de la o endocardita vegetanta, parotidita supurata; MACRO – abcese mici

ΦAbcese pileflebitice – emboli septici vehiculati pe cale venoasa (vena suprahepatica – embolie retrograda de la o tromboflebita membre inferioare; vena porta – emboli septici de la o apendicita acuta supurata, colita ulceroasa, tumori gastro-intestinale infectate; MACRO – abcese multiple sub forma de ciorchine, cu tendinta la confluare

ΦAbcese colangitice – emboli diseminati pe cale canaliculara biliara de la o colangita supurata; MACRO – abcese multiple, confluente, galbene-verzui din cauza bilei

MO – abces recent – la periferie membrana piogena, in cavitate inflam cu PMN-uri degenerate (piocite), necroza de lichefactie, germeni microbieni; abces vechi – periferie capsula colgena

Evolutie locala: abcese mici – substitutie prin tesut fibros cicatricial +/- calcificare; abcese mari delimitate la periferie de capsula fibrocolagena densa care se ingroase progresiv inchistare, dar cu persistenta germenilor microbieni; la distanta:

Evolutie la distanta: abcese subhepatice,  subfrenice, cele subcapsulare T peritonita

· Hepatite acute colangitice

-        staza biliara prelungita in caile biliare intrahepatice

-        MO – degenerescenta + inflam in sp porte

-        Evolutie: vindecare, hepatita cronica T ciroza biliara

4.2.  HEPATITELE CRONICE – inflamatii cronice cu durata de peste 6 luni

Etiologie: infectioasa: virusurile hepatitice B, C, D, Mycobacteriun tuberculosis (TBC), treponema pallidum (sifilis), lepra, actinomyces; neinfectioasa: medicamente, alcool, substante chimice); deficite enzimatice (alfa 1 antitripsina).

- pot fi: minimale, usor active, moderat active, sever active

MO-

  1. necroza heaptocitara  - focala, afecteaza hepatocite izolate sau grupuri mici de hepatocite, fara o topografie speciala; poate aparea apoptoza (corpi Cauncillman)
  2. leziuni degenerative: intumescenta tulbure, degenerescenta granulara, vacuolara
  3. inflamatia cronica – limfocite, plasmocite, predominant in sp port
  4. regenerare hepatocitara cu pastrarea arhitecturii lobulare
  5. fibroza



Tabel 1 Grading in hepatita cronica – activitatea necrotico-inflamatorie (Batts si Ludwig modificat) (dupa Ciurea si col, 2003)

Scor

Descriptiv

Inflamatie limfocitara/piecemeal necrosis

Necroza si inflamatie lobulara

0

Inflamatie portala

Activitate absenta

Absenta

Absenta

1

Minimala

Parcelara, afecteaza putine spatii porte

Necroza parcelara ocazionala

2

Usoara

Afecteaza <25% din circumferinta unora sau tuturor spatiilor porte

Afectare hepatocelulara redusa, cu rare necroze parcelare, interesand <1/3 din lobul

3

Moderata

Afecteaza <50% din circumferinta spatiilor porte

Afectare hepatocelulara semnificativa, interesand 1/3 – 2/3 din lobul

4

Severa

Afecteaza >50% din circumferinta spatiilor porte, poate exista bridging necrosis

Afectare hepatocelulara importanta, interesand >2/3 din lobul

Tabel 2 Staging in hepatita cronica – stadiile fibrozei (Batts si Ludwig modificat) (dupa Ciurea si col, 2003)

Scor

Descriptiv

Criterii

0

Fibroza absenta

Tesut conjunctiv normal

1

Fibroza portala

Spatii porte fibrozate, largite

2

Fibroza periportala

Septuri periportale, rareori porto-portale

3

Fibroza septala

Septuri fibroase cu distorsionarea arhitecturii dar fara ciroza

4

ciroza

Fibroza in punti cu regenerare nodulara

Fig 3 Hepatita cronica sever activa – fibroza si inflamatie porto-portala. HE, 10x.

Fig 4 Hepatita cronica sever activa. HE, 4x, 10x

5.    CIROZE HEPATICE

Definitie: hepatopatie cronica evolutiva, ireversibila, etiologie variata

Morfologie: dezorganizarea arhitecturii normale prin:

  1. aparitia nodulilor de regenerare,
  2. neoformarii de tesut fibros
  3. perturbarii circulatiei intrahepatice

Etiologie:

-        factori infectiosi: virusurile hepatitice B, C, D, B Koch, treponema pallidum

-        factori toxici: alcool, substante chimice (fosfor, tetraclorura de carbon), medicamente (cloroform, izoniazida, fenitoina, nitrofurantoin

-        factori metabolici. Tezaurismoze, diabet, deficite enzimatice ereditare, hipertiroidia

-        factori genetici: galactozemia, tirozinazele

-        factori nutritionali: malnutritia, intoxicatia cu vit A

Patogenie: agresorul actioneaza asupra hepatocitelor / canaliculelor biliare / vaselor de sange si determina leziuni primare hepatice, care progreseaza si printr-un mecanism mezenchimal-imunologic determina leziuni secundare T alterarea arhitecturii normale hepatice

Leziunea primara = necroza hepatocitara T fibroza de substitutie + regenerarea hepatocitara sub forma de noduli datorita compromiterii legaturilor vasculare si biliare

MACRO – initial ficat marit de volum (2-3 kg) T micsoreaza (sub 1 kg), marginea anterioara ascutita, cartonata, neregulata; capsula Glisson ingrosata, albicioasa, opaca, suprafata neregulata, difuz nodulara; pe sectiune noduli de regenerare variabili, inconjurati de tesut fibros.

MO –

  1. necroza heaptocitara  - fextinse, confluente, formand punti de necroza (bridging necrosis)
  2. leziuni degenerative: intumescenta tulbure, degenerescenta granulara, vacuolara
  3. inflamatia cronica, predominant in sp port / perilobular, intralobular
  4. fibroza
  5. regenerare hepatocitara cu distorsionarea arhitecturii lobulare prin noduli de regenerare – care nu mai sunt centrati de vena centrolobulara

Fig 5 Ficat normal. HE, x4

Fig 6 Ciroza hepatica. HE, x2

Fig 7 Ciroza hepatica. HE, x4

· Ciroza activa – necroza extinsa, leziuni degenerative intinse, inflamatie marcata

· Ciroza inactiva – necroza discreta, leziuni degenerative minime, inflamatie redusa

·Ciroza etanolica (Laenec) – stadiul final al hepatitei alcoolice – aspect de ciroza micronodulara

·Ciroza postnecrotica- stadiul final al unei hepatite cronice sever activa –  aspect de ciroza macronodulara

·Ciroza biliara primitiva (Hanot) – boala autoimuna, afecteaza preferential femeile –aspect de ciroza micronodulara, culoare verzui

·Ciroza biliara secundara – secundar obstructiiolor partiale/totale de lunga durata ale cailor biliare intra / extrahepatice (litiaza coledociana, stenoza coledociana postoperatorie, tumori de CBP, cancer colecist) – aspect de ciroza micronodulara

·Ciroza pigmentara – secundar hemocromatozei prin citotoxicitatea directa a hemosiderinei asupra hepatocitelor – aspect de ciroza micronodulara, negricioasa

Fig 8 Ciroza hepatica micronodulara

Fig 9 Ciroza biliara

Fig 10 Ciroza biliara. Trombi biliari. HE, 10x



Fig 11 Ciroza macronodulara

6.     TUMORI

6.1. TUMORI BENIGNE

·Adenoame hepatocelulare – frecvent la femei tinere dupa consum cronic de contraceptive orale; MACRO – noduli frecvent subcapsular; MO – hepatocite clare, cu glicogen intracitoplasmatic, dispuse cordonal, dar cu ducte biliare absente; evolutie: rar metastazare

·Adenoame colangiocelulare – MACRO – nodul frecvent subcapsular, Ζ=1 cm; MO – ducte biliare dispuse in stroma fibroasa

·Tumori benigne mezenchimale: hemangioame

Fig 11 Hemangiom hepatic

6.2. TUMORI MALIGNE – carcinoame

-        frecvent la barbati, dupa 40 ani

-        factori de risc: carcinogenii alimentari (alcool, nitrozaminele), noxe profesionale, consum indelung de contraceptive orale

a) TUMORI MALIGNE PRIMITIVE

· Hepatocarcinomul (carcinomul hepatocelular) – se dezvolta din hepatcite; 85% din cancerele primitive; MACRO – nodul unic/multiplu, imprecis delimitat, albicios.galbui, consistenta scazuta, zone de necroza; MO – hepatocarcinom bine, moderat, slab diferentiat, fibrolamelar (tineri, pronostic mai bun); evolutie: locala (infiltrativa), la distanta: metastaze limfatice (ganglioni regionali hilari, peripancreatici, paraaortici), metastaze hematogene (pulmonare, osoase, suprarenale, cord drept prin vena cava inferioara)

Fig 12 Hepatocarcinom

Fig 13 Hepatocarcinom. HE, 20x

· Colangiocarcinomul (carcinomul colangiocelular) – se dezvolta din epiteliul biliar (mai ales la nivelul hilului), MACRO – noduli multiplii, culoare verzui (impregnare biliara); MO – aspect de adenocarcinom de cai biliare; evolutie: evolutie: locala (infiltrativa), la distanta: metastaze limfatice (ganglioni regionali hilari, peripancreatici, paraaortici), metastaze hematogene (pulmonare, osoase, suprarenale, creier cord drept prin vena cava inferioara)

· Hepatocolangiocarcinomul

· Tumori maligne mezenchimale: angiosarcom

b) TUMORI MALIGNE SECUNDARE (METASTAZE) – cele mai frecvente tumori hepatice; metastazeaza hepatic: carcinoame tract gastro-intestinal, pancreas, glanda mamara, pulmon, melanoame maligne cutanate

Fig 14 Colangiocarcinom

PATOLOGIA CAILOR BILIARE EXTRAHEPAICE

1.    MALFORMATII

·Agenezia veziculei biliare – absenta organului

·Hipoplazia – dezvoltarea insuficienta

·Duplicatia veziculei – 2 organe cu canal cistic comun / independent

2.    LITIAZA VEZICULARA (COLELITIAZA)

Definitie: prezenta de calculi in tractul biliar, ca urmare a precipitarii unor constituenti biliari.

-        apare de 3-5 ori mai frecvent la femei

-        incidenta creste cu varsta

Patogenie: staza biliara, anomalii de compozitie biliara (cresterea concentratiei de colesterol/scaderea sarurilor biliare), infectia cailor biliare determina descuamarea celulelor care vor deveni nucleul organic al calculilor)

MACRO – aspectul calculilor difera functie de compozitia chimica: calculi colesterolici (galbeni, cu nucleu pigmentat), de bilirubinat de calciu (bruni, bruni-negriciosi, sfaramiciosi), de carbonat de calciu (galbeni-palizi), micsti (galbeni/bruni)

Fig 15 Litiaza veziculara

Evolutie:

-        infectii: colecistite acute, cronice, angiocolite, peritonite biliare, fistule bilio-digestive, pancreatita acuta necrotico-hemoragica (prin inclavarea unui calcul in ampula Water + reflux biliar),

-        ciroza biliara secundara,

-        carcinoame de vezicula biliara

3.    INFLAMATII (COLECISTITE)

Etiologie:

-        infectioasa primitiva (prin agresiune adirecta a germenilor microbieni); contaminarea se face pe cale hematogena, limfatica, ductala

-        infectioasa secundara unui calcul (prin iritatia mecanica produsa de calcul + iritatia chimica produsa de staza biliara) apare contaminarea secundara a mucoasei

3.1.  COLECISTITE ACUTE

a)     Colecistita acuta catarala – MACRO – mucoasa congestiva, depozite fibrinoase, albicioase, bila ingrosata; MO – edem, congestie,mici ulceratii, inflam PMN-uri, fibrina

Fig 16 Colecistita acuta catarala: exulceratia mucoasei si detritus fibrinoleucocitar. HE, 4x.

b)     Colecistita acuta purulenta – MACRO – colecist culoare violacee, perete ingrosat, moale cu zone purulente, bila + puroi; MO – abces/flegmon, mucoasa ulcerata (daca ulceratia este in tot peretele T peritonita acuta generalizata)

Fig 17 Colecistita acuta purulenta: infiltrat inflamator dens, intramural, reprezentat de PMN-uri. HE, 4x

c)     Colecistita acuta gangrenoasa – MACRO – colecist negricois-verzui; MO – in mucoasa hemoragii, ulceratii (produnde T  peritonita), necroza, tromboze)

d)     Colecistita acuta hemoragica – MACRO – colecist marit de volum cu sufuziuni sanguine, bila+ sange; MO – ulceratii + infiltrat hemoragic

3.2.  COLECISTITE CRONICE

a)     Colecistita cronica catarala – MACRO – colecist cu peretele ingrosat; MO - congestie, inflam limfo-plasmocitara

Fig 18 Colecistita cronica catarala: infiltrat inflamator dens, limfo-plasmocitar, difuz. HE, 4x

b)     Colecistita cronica atrofica – MACRO – colecist micsorat de volum, pereti atrofici, albiciosi, lumen ingust; MO – atrofia mucoasei, atrofia tunicii musculare, inflam limfo-plasmocitara, fibroza in seroasa

c)     Colecistita cronica hipertrofica – MACRO – colecist marit de volum, peretele ingrosat, aderent la structurile vecine; MO – fibroza mucoasei / hiperplazie adenomatosa, fibroza tunicii musculare, inflam limfo-plasmocitara cu formare de foliculi limfoizi, inflam granulomatoasa

Evolutie: complicatii: peritonite localizate/ generalizate, angiocolite, abcese hepatice, fistule bilio-digestive T ileus mecanic

Fig 19 Colecistita cronica atrofica: atrofia mucoasei, inflam cr. HE, 4x.

Fig 20 Colecistita cronica hipertrofica: mucoasa hiperplazica si inflamatie cronica. HE, 4x

4.    TUMORI

4.1.  TUMORI BENIGNE

a)     Tumori benigne epiteliale: adenoame, polipi, papiloame metaplazice

Fig 21, 22 Polipi veziulari

Fig 23 Polipi veziculari. HE, 2x

Fig 24 Polip vezicular colesterolozic. HE, 40x

b)     Tumori benigne mezenchimale: leiomioame, fibroame, hemangioame

4.2.  TUMORI MALIGNE

a)     Tumori maligne epiteliale

· Carcinoamele veziculei biliare – frecvent la femei, pe fondul colecistitei cronice litiazice; MACRO – vegetante, infiltrante; MO – adenocarcinoame, carcinoame scuamoase; evolutie: locala (infiltrarea distructiva a peretelui, peritoneului), la distanta (metastaze limfatice, hematogene)

Fig 25 Carcinom vezicular

Fig 26 Adenocarcinom vezicular. HE, 2x, 10x



Fig 27 Adenocarcinom vezicular: celule maligne cu dispozitie glandulara si papilara. HE, 4x

· Carcinoamele cailor biliare extrahepatice – rare, apar mai frecvent la barbati, dupa 60 ani

b)     Tumori maligne mezenchimale – rare: fibrosarcoame, leiomiosarcoame, schwannoame maligne, limfoame

PATOLOGIA PANCREASULUI EXOCRIN

1.    MALFORMATII

·Pancreasul circular – dispozitia organului ca un manson in jurul duodenului strangulare pancreatita

·Fibroza chistica pancreatica – mucoviscidozei (transmitere autosomal dominanta); afecteaza gl intestinale, traheo-bronsice, salivare minore (creste vascozitatea mucusului), gl sudoripare, parotida (creste concentratia de electroliti eliminati prin transpiratie).

  1. INFLAMATII (PANCREATITE)

Etiologie:

-        frecvent apar asociate cu boli ale tractului biliar (litiaza) / alcool

-        afectiuni endocrine (hiperparatiroidism, diabet)

-        metabolice (hiperlipoproteinemia)

-        traumatisme

-        medicamente (cortizon, diuretice tiazidice, paracetamol)

-        infectii de vecinatate / infectii virale (virus urlian)

2.1.  PANCREATITE ACUTE

a)     Pancreatita acuta edematoasa – etiologie: anestezii, insuficiente circulatorii; MACRO – dimensiuni mari, tumefactie, congestie, edem; MO – edem interstitial, congestie, inflam PMN-uri

b)     Pancreatita acuta supurata – etiologie: infectioasa prin diseminare hematogena/canaliculara; MACRO -  abces/flegmon; MO – inflam masiva cu PMN-uri intregi si alterate (piocite), detritus necrotic, germeni microbieni

c)     Pancreatita acuta necrotico-hemoragica

–       adulti, ambele sexe, frecvent intre 40-60 ani;

–       etiologie: litiaza biliara, obstructia canalelor pancreatice, obstructia ampulei Water, consum excesiv de alcool;

–       patogenie: activarea enzimelor pancreatice (proteolitice si lipolitice)  prin reflux biliar/duodenal

–       MACRO

1.     la debut pancreas marit de volum,

2.     dupa 24-48 ore aspect pestrit: zone culoare rosie (hemoragii interstitiale) + zone cenusii (necroza parenchimului) + zone galbui-albicioase (necroza grasa)

3.     zonele de necroza grasa sunt bine delimitate, consistenta sfaramicioasa prin impregnare calcara („pete de spermantet”)

-        MO – necroza tesutului gras + necroza parenchimului pancreatic + necroza filetelor nervoase + necroza tesutului conjunctiv + necroza vaselor de sange + inflam

-        Evolutie: in formele blande: vindecare prin fibroza interstitiala, chiste prin rezorbtia zonelor de necroza/hemoragie si incapsularea, abces pancreatic, fistule pancreatice, pleurezia, ascita; in formele severe: deces prin soc hipertoxic, peritonita generalizata

Fig 28 Citosteatonecroza pancreatica. HE, x2

Fig 29 Citosteatonecroza pancreatica. HE, 4x

2.2.  PANCREATITE CRONICE – in urma celor acute repetate / primitive; etiologie: substante toxice, disfunctii hormonale (hiperparatiroidism), staza pancreatica prin stenoza calculoasa/tumorala, boli carentiale (ciroza hepatica, scleroza renala); MACRO – pancreas marit de volum, consistenta crescuta, dura; MO – inflam limfo-plasmocitara interstitiala + scleroza pericanaliculara, interstitiala, perivasculara, insulara

3.    TUMORI

3.1.  PSEUDOTUMORI: chiste: congenitale/dobandite (secundare obstructiilor canaliculare)

3.2.  TUMORI BENIGNE: chistadenoame

3.3.  TUMORI MALIGNE: carcinoame

–       originea la nivelul epiteliilor canaliculare/acinare;

–       afecteaza mai mult barbatii, peste 60 ani;

–       MACRO – frecvent la nivelul capului; sunt nodulare/infiltrative;

–       MO – adenocarcinoame;

–       evolutie: sunt agresive:

1.     locala: infiltrativa cu afectarea organelor adiacente (duoden, tract biliar comun, coloana vertebrala, retroperitoneal, splina, suprarenala);

2.     metastaze limfatice (ganglioni peripancreatici, portohepatici), metastaze hematogene (ficat)

PATOLOGIA PERITONEULUI

1.    INFLAMATII (PERITONITE)

-        Etiologie: infectioasa (stafilococ, pneumococ, gonococ, piocianic, anaerobi),

-        Diseminare pe cale abdominala de la o colecistita acuta, apendicita acuta, ulcer gastro-duodenal perforat, piosalpinx rupt

-        Diseminare hematogena de la un focar septic la distanta

1.1.  PERITONITE ACUTE

a)     Peritonite acute generalizate

S Peritonita seroasa – MACRO – seroasele peritoneale au luciul si transparenta pierdute + depozite albicioase de fibrina + lichid clar, galben-citrin; MO – fibrina, celule epiteliale descuamate, rare PMN-uri

S Peritonita fibrinoasa – MACRO – seroasele peritoneale au luciul si transparenta pierdute, congestie, depozite albicioase de fibrina + lichid putin/absent; MO – hiperemie, fibrina + frecvente PMN-uri, rare celule descuamate

S Peritonita sero-fibrionoasa

S Peritonita sero-hemoragica – MACRO – luciul si transparenta pierdute, hiperemie accentuata, sufuziuni sanguine, rare depozite de fibrinp; MO – vasodilatatie, infiltrat hemoragic inflam redusa cu PMN-uri

S Peritonita purulenta – MACRO – luciul si transparenta pierdute, congestie, exudat purulent aderent, anse intestinale congestionate, alipite prin exudat fibrinos; MO – inflam abundenta cu PMN-uri integre si alterate, detritus necrotic, germeni microbieni

Fig 30 Peritonita acuta purulenta

b)    Peritonite acute localizate – cand agentul infectios are un grad de agresivitate redusa si se dezvolta o reactie de localizare a actiunii agresorului

S Peritonita sero-fibrinoasa

S Peritonita purulenta (pelviperitonita, abces subfrenic, subhepatic, subdiafragmatic

Evolutie: - peritonitele acute generalizare seroase, sero-fibrinoase + peritonitele localizate sero-fibrinoase T vindecare prin rezorbtia exudatului / sechele cicatriciale (bride, aderente parieto-abdominale)

1.2.  PERITONITE CRONICE

a)     Peritonite cronice nespecifice – sechele ale peritonitelor acute generalizate/localizate

Bride

Aderente

Placi fibroase

Peritonita incapsulata

b)     Peritonite cronice specifice – peritonita TBC (de la TBC unui organ abdominal); MACRO – forma granulica, forma cazeoasa, forma fibro-adeziva 8peritonita plastica); MO – foliculi TBC + necroza de cazeificare

2.    REVARSATE NEINFLAMATORII

Ascita – transudat in cavitatea peritoneala

Hemoperitoneu – sange proaspat/coagulat prin: anevrism rupt de aorta abdominala, ruptura de salpinge in sarcina tubara, ruptura de chist hematic ovarian, ruptura traumatica de organe parenchimatoase

Coleperitoneu – bila in cavitate prin perforatia colecistului

Pseudomixoma peritoneala – mucus gros, vascos prin ruptur aunui mucocel apendicualr, mucocel colecistic, chistadenom/chistadenocarcinom mucinos ovarian

  1. TUMORI

3.1.  Tumori benigne – foarte rare: leiommiom, lipom, fibrom, limfangiom

3.2.  Tumori maligne primitive: mezotelioame

3.3.  Tumori maligne secundare (metastaze) – cele mai frecvente tumori, punct de plecare: carcinoamele organelor abdominale/pelvine carcinomatoza peritoneala








Politica de confidentialitate

.com Copyright © 2019 - Toate drepturile rezervate.
Toate documentele au caracter informativ cu scop educational.


Proiecte

vezi toate proiectele
 PROIECT DE LECTIE Clasa: I Matematica - Adunarea si scaderea numerelor naturale de la 0 la 30, fara trecere peste ordin
 Proiect didactic Grupa: mijlocie - Consolidarea mersului in echilibru pe o linie trasata pe sol (30 cm)
 Redresor electronic automat pentru incarcarea bateriilor auto - proiect atestat
 Proiectarea instalatiilor de alimentare ale motoarelor cu aprindere prin scanteie cu carburator

Lucrari de diploma

vezi toate lucrarile de diploma
 Lucrare de diploma - eritrodermia psoriazica
 ACTIUNEA DIPLOMATICA A ROMANIEI LA CONFERINTA DE PACE DE LA PARIS (1946-1947)
 Proiect diploma Finante Banci - REALIZAREA INSPECTIEI FISCALE LA O SOCIETATE COMERCIALA
 Lucrare de diploma managementul firmei “diagnosticul si evaluarea firmei”

Lucrari licenta

vezi toate lucrarile de licenta
 CONTABILITATEA FINANCIARA TESTE GRILA LICENTA
 LUCRARE DE LICENTA - FACULTATEA DE EDUCATIE FIZICA SI SPORT
 Lucrare de licenta stiintele naturii siecologie - 'surse de poluare a clisurii dunarii”
 LUCRARE DE LICENTA - Gestiunea stocurilor de materii prime si materiale

Lucrari doctorat

vezi toate lucrarile de doctorat
 Doctorat - Modele dinamice de simulare ale accidentelor rutiere produse intre autovehicul si pieton
 Diagnosticul ecografic in unele afectiuni gastroduodenale si hepatobiliare la animalele de companie - TEZA DE DOCTORAT
 LUCRARE DE DOCTORAT ZOOTEHNIE - AMELIORARE - Estimarea valorii economice a caracterelor din obiectivul ameliorarii intr-o linie materna de porcine

Proiecte de atestat

vezi toate proiectele de atestat
 Proiect atestat informatica- Tehnician operator tehnica de calcul - Unitati de Stocare
 LUCRARE DE ATESTAT ELECTRONIST - TEHNICA DE CALCUL - Placa de baza
 ATESTAT PROFESIONAL LA INFORMATICA - programare FoxPro for Windows
 Proiect atestat tehnician in turism - carnaval la venezia




Boala de nod sinusal (Sick Sinus Syndrome)
HEMOGLOBINOPATIILE (defecte cantitative si calitative ale Hb)
LEZIUNI INFLAMATORII VENE
Hemoroizii - tratament cu plante
INSUFICIENTA CIRCULATORIE PERIFERICA (COLAPSUL VASCULAR SI SOCUL)
Erectia involuntara (priapismul) - tratament cu plante medicinale
STENOZA AORTICA
Histamina


Termeni si conditii
Contact
Creeaza si tu