Acido-cetoza diabetica (ACD.)

Acido-cetoza diabetica (ACD.)

Puncte de reper:

1. O mare parte a acido-cetozelor diabetice ar putea fi evitate prin educatia corecta a diabeticilor.

2. Diagnosticul de ACD se bazeaza pe elemente clinice si biologice simple, ce pot fi obtinute in cateva minute la patul bolnavului. Trebuie intotdeauna cautata afectiunea intercurenta declansanta !

3. In majoritatea cazurilor ACD este precedata de o faza de cetoza.

4. Dozarea glicemiei si cautarea corpilor cetonici trebuie sa fie de rutina la orice urgenta.medicala sau chirurgicala.

La pacientii tratati cu pompa de insulina ACD este mai frecventa, mai brutala si mai severa.

Mortalitatea ACD este inca de 2-6%, mai mare la pacientii in varsta cand tratamentul nu este condus corect dela inceput.

7. Depletia de K⁺ este intotdeauna severa in cursul ACD si genereaza un risc vital la inceputul tratamentului. Administrarea de K⁺ este intotdeauna necesara in cursul tratamentului.

8. Utilizarea bicarbonatului trebuie rezervata numai cazurilor de acidoza extrema (PH< 7).

9. Dozele reduse de insulina sunt suficiente dar efectul lor pe glicemie si PH trebuie urmarit.

10. Nu este indicat si este direct periculos a se scadea nivelul glicemiei sub 250 mg% (13.5 mmol/l) in primele ore dupa debutul tratamentului.

Definitie: ACD = glicemie > 500 mg %, Ph< 7.3, bicarb. < 15 mmol/l, + corpi cetonici. La femeia insarcinata poate apare un ACD prin lipoliza si cetogeneza crescute la glicemie putin crescuta (200 mg%);
Fiziopatologie: Hiperglicemia este generata de o proasta utilizare a glucozei prin lipsa de insulina in tesutul muscular si adipos, si pe de alta parte de glicogenoliza si gluconeogeneza induse de glucagon, adrenalina si cortisol (in stressul care insoteste situatia patologica declansanta). Cetonemia se produce prin cresterea lipolizei si dirijarea AGL creiati inspre mitocondrie in care patrund facilitat de nivelul crescut al carnitinei produsaa in exces de glucagon, care inhiba si malonyl-CoA inhibitor normal al acestui proces; in mitrocondrie se produce oxidarea AGL spre acizii acido-acetic si beta-OH-butiric care, neputand fi metabolizati decat in masura limitata, se acumuleaza si produc acidoza; aceasta este de tip cu gaura anionica mare dar uneori si hipercloremica. Hiperglicemia produce hiperosmolalitate cu diureza osmotica si deshidratare cu eventuala hiponatremie consecutiva si cert cu pierderi mari de K⁺ Scade mult si depozitul de K⁺ intracelular prin acidoza, malutilizare a glucozei, glucagon si insasi hiperglicemia.

Schema reprezentand mecanismul de producere al acido-cetozei.

Etiologie: Oprirea insulinoterapiei din diverse cauze (noncomplianta de origine psihica, culturala, sociala, etc.); Erori de adaptare sau de repartitie a dozelor de insulina in relatie cu alimentatia; Infectii (50% din come sunt declansate de infectii intercurente); Traumatisme si interventii chirurgicale; Accident vascular cerebral, corona-rian sau trombotic la nivelul unui membru; Medicamente hiperglicemiante (corticoizi, tocolitice); La bolnavii cu pompa de insulina mai ales defectiuni tehnice.

Simptomatologie: Instalare deobicei lenta progresiva debutand cu o faza de cetonemie; rareori acuta brutala (infectii); Ca elemente precedente : poliurie, polidipsie, astenie, tulburari digestive, glicozurie si cetonurie. Dispneea: se manifesta ca respiratie Kussmaul, ampla si frecventa > 20-30 resp/min. Deshidratarea: este globala si se insoteste de hipotensiune, tachcardie, soc; Tulburari ale starii de constienta.sunt variabile si apar la nivele variabile ale glicemiei. Coma propriuzisa apare in cca.10-20% din cazuri. In general se mentioneaza o stare de torpoare si obnubilare. Semnele digestive: sunt foarte frecvente: dureri abdominale, varsaturi care agraveaza deshi-draterea.Temperatura: normala uneori, de multe ori este crescuta cand exista o cauza declansanta ea insasi insotita de o stare febrila. Semnele unei boli severe in evolutie pot acoperi diagnosticul de ACD deaceea glicemia si corpii cetonici rebuie cautati intotdeauna !! Biologic: hiperglicemie, acidoza, kaliemie variabila (deperditia este celulara!) natremia este scazuta, hiperleucocitoza.

Terapie in teren:

Rehidratare: cu Na Cl 0.9% sau Ringer lactat (10% din greutatea corp) + pierderile curente. 1/2 din cantitate in 8 ore; cel putin 1 litru in prima ora; in caz de soc hipovolemic se incepe cu administrare de succedanee de plasma;

Insulinoterapie: numai in perfuzie continua cu siringa electrica; 1-2 u/10 kg/ora.

Oxigenoterapie

Terapie in spital:

Se continua perfuzia cu solutii saline izotone. Solutii saline hipotone se daministreaza numai daca natremia este crescuta (>150 meq/l); scopul este in primul rand de refacere a hipovolemei si apoi a compozitiei SEC. Calea orala este proscisa in ACD in evolutie; la glicemie mai mica de 250 mg% se adauga glucoza 5-10%,

. Dozele "mici" de insulina sunt suficiente pentu asigurarea normalizarii lipolizei, cetogenezei si utilizarii glucozei, ele scad riscul hiokaliemiei si hipoglicemiei; in caz de lipsa de raspuns adecvat la 2 ore se va dubla doza de insulina; se continua administrarea de insulina atata vreme cat persista cetonemia; dupa disparitia cetonemiei insulina se poate administra si portionat; in final se revine la insulina lenta eventual suplimentata.calea Im (la nevoie in lipsa de cale de abord) cere 33 u/10 kg in bolus apoi orar 1 u/10 kg;

Potasiul trebuie adaugat precoce solutiilor saline; deficitul global masoara 3-5 mmol/kg (200-400 mmol) si este de tip intracelular; se adauga perfuziilor saline in cantitate de 20 mmol/ora; apoi se adapteaza in functie de kaliemie; controlul ECG se impune pentru sesizarea modificarilor in relatie cu Kaliul

Fosforul nu are o indicatie stringenta de administrare cu toate ca exista o mare deperditie.

Bicarbonatul nu se va administra decat la acidoze foarte severe sau in caz de soc asociat;