Creeaza.com - informatii profesionale despre


Cunostinta va deschide lumea intelepciunii - Referate profesionale unice
Acasa » familie » medicina
BOLILE CEREBRO-VASCULARE

BOLILE CEREBRO-VASCULARE




BOLILE CEREBRO-VASCULARE

Cand nu avem dovezi clinice si imagistice ca s-a produs infarct AIT!

AIT - determinat de scaderea tranzitorie a debitului sangvin cerebral si unde semnele neurologice se remit total in 24 h si la care imagistica conventionala nu demonstreaza infarctul (RMN + tomodensitometria)In realitate remisiunea clinica se produce dupa 1-2 h

Mecanisme:

- embolic -> din placa de aterom -> din cord rar - tromboze locale



- hemodinamic generat de prezenta unei leziuni stenozante, ce in conditiile de scadere a debitului sangvin, se accentueaza

AIT -> mare urgenta medicala - trebuie depistata sursa si facuta preventia infarctului cerebral

Infarctul cerebral- ictus finit = deficitul instalat ramane neschimbat pentru o durata de timp (ictus = AVC = stroke)- ictus in progresie = initial apar semne de deficit neurologic usoare / medii ce se agraveaza in maxim 24 h in teritoriul carotid si 48-72 h in teritoriul vertebro-bazilar. Deci simptomatologia cu deficit neurologic ce evolueaza peste 3 zile nu e AVC !- ictus in regresie = deficit neurologic initial destul de mare ce regreseaza total in 24 h ( = accident ischemic remisibil clinic) sau in cea mai mare pare. O parte din structurile cerebrale sanatoase pot prelua functiile zonei infarctate .

Neuroplasticitatea - difera de la om la om- influentata de comorbiditate- se presupune ca exista grupuri de celule stem din care se pot dezvolta neuroni. AVC fatal - cand apar leziuni respiratorii si cardiace- in substanta reticulara- infarct cerebelos. ! Marea majoritate recupereaza chiar cu refacerea completa

Clinic -> deficit neurologic focal dependent de teritoriul vascular afectat (brusc instalat)

- ischemic / hemoragic ?

è  CT - hipodensitate in teritoriul arterial

Diagnostic pozitiv de infarct -> clinic si CT !! Trebuie facut de rutina in primele minute de la prezentare. Dar aceste modificari nu apar precoce adica in primele 3 h

- hemoragic => hiperdensitate foarte precoce in 30'

AVC clinic => CT fara semne de - hemoragii, tumori, leziuni ce mimeaza hemoragia ~ cvasi normal=> confirma diagnosticul de AVC ischemic

Uneori apar semne precoce ce sugereaza AVC ischemic : stergerea giratiilor unilateral prin modificari ischemice, infarct => infarct mare peste 30% din emisfera afectata, stergerea liniei de demarcatie intre cortex si substanta alba subcorticala, disparitia desenului ganglionilor bazali => infarct in aceasta zona, prezenta contrastului vascular spontan. De asemenea se pot observa zone de hiperdensitate la nivelul celei de hipo densitate => transformare hemoragica

Afectarea vaselor mici circumferentiale duce la leziuni izolate cortico-subcorticale => microangiopatie (-> frecvent DZ)

Frecvent vasele mici perforante/paramediane sunt afectate

(-> HTA) leziuni neuronale mici astfel incat semnele clinice pot exista sau nu = infarct lacunar

Cand exista, semnele sunt caracteristice - capsula interna + ganglionii bazali -> tulburari piramidale izolate (fara afectare senzitiva sau de alt tip) => hemiplegie pura rar, mai frecvent hemipareza egal distribuita - fibre cortico-pontine -> hemipareza ataxica - puntea -> sindrom disartrie - mana inabila- talamus -> hemianestezie / hemihipoanestezie

De multe ori aceste infarcte trec neobservate astfel incat se vor acumula bilateral => deteriorare neurologica a lacunelor

semne de suferinta piramidala bilaterala (fara plegie) - ROT vii si spasticitate

plus -> hipertonie de tip parkinsonian uneori si tremor Parkinsonian (prin afectarea ganglionilor bazali)

-> afectarea fibrelor corticonucleare ce merg la nucleii nervilor cranieni in special cei din bulb => disfonie, tulburari de deglutitie (modificarea reflexelor velopalatin si faringian) = sindrom pseudobulbar se asociaza sau nu cu dementa vasculara (insotita de urmatoarele simptome: tulburari de atentie, idei fixe, delir, disparitia controlului constient al sfincterelor).

Dementa vasculara apare prin modificarea vaselor perforante datorita HTA cronice = small vasal disease

Diagnostic CT, RMN functionala

- de difuzie (arata cat de intins e teritoriul celular in care s-au produs modificarile ireversibil

- de perfuzie (arata cat de intins e teritoriul ischemic)

Cele doua zone nu sunt superpozabile !Zona de perfuzie > zona de difuzie => diferenta e zona ce poate fi salvata prin tratament (mismatch)

Tratament -> reperfuzia in AVC acut

1) Nu chirurgie 2)Fibrinoliza nu a functionat pentru ca ducea la transformarea hemoragica, dar azi s-a demonstrat ca totusi e posibila daca:- se administreaza RTPa/prourokinaza in primele 3 ore si - nu sunt semne de transformare hemoragica, nu e afectata > 1/3 volumul emisferei, nu sunt semne de masa si daca zona de perfuzie > difuzie reperfuzie precoce cu limitarea infarctului, recuperare rapida, scurtarea perioadei de spitalizare. Pacientul cu AVC nu are contraindicatie de transport !

Fereastra terapeutica poate fi marita prin:



    1. medicatie de neuroprotectie - antagonist de R pentru glutamat - NMDA sau alte substante dar cu multe RA => nu se folosesc
    2. RMN functional ce arata cat de mare e zona de mismatch
    3. Hipotermia ce creste timpul de supravietuire al neuronilor din zona de penumbra = tot neuroprotectie

AVC CU POTENTIAL EVOLUTIV1.   bilantul leziunilor parenchimatoase 2. bilantul leziunilor circulatorii cerebrale 3.bilantul vascular general ( ! suferinta cardiaca) 4 examen clinic general identificarea comorbid - cordiace, -respiratorii, - renale si corectarea lor

analize - Hiperglicemia (=> DZ sau reactiva) e factor agravant pentru ca se metabolizeaza anaerob => metaboliti toxici. Nu se admit in primele 48 h perfuzii cu glucoza. Daca e prea mare o scadem dar nu la hipoglicemie. - uree + creatinina => retentie azotata

- ionii - Na cresterea / scaderea lui determina leziuni neuronale, tulburari cardiace - HLG + coagulograma- markeri inflamatori

MEDICATIE IN STADIUL ACUT:

1. TRATAMENT ANTIEDEMATOS -> Manitol 20 % administrat in ritm lent / rapid daca exista fenomene de masa! Solutiile hiperosmolare ( MgSO4 ) precipita transformarea hemoragica

2. TRATAMENT ANTIHIPERTENSIV ! HTA e reactiva datorita cresterii rezistentei vasculare cerebrale => e secundara AVC. Nu trebuie incurcata cu HTA ca si cauza daca TAS < 220. TAD<140 => TA medie <130 mmHg care insoteste AVC -> nu se intervine decat daca : - exista EPA, - disectie aorta, - orice leziune amenintatoare de viata. SAU daca TA > valorile de mai sus, trebuie scazuta pana la valorile mentionate si nu brusc => Captopril per os, Labetalol inj, Nitroprusiat de Na in perfuzie, Urapidil , NTG in perfuzie

NU blocanti de calciu cu actiune rapida - nifedipina sublingual rar Furosemid IM scade TA si uneori edemul

ANTIAGREGANT PLACHETARAspirina 100-150g/zi -> scade semnificativ riscul de mortalitate precoce (IMA) si-l indeparteaza

4. TRATAMENT ANTICOAGULANT cand avem embolie cardiaca daca - nu exista semne de transformare hemoragica, efectul de masa e mic. Heparina IV 800-1200 u/h pentru maxim 8-10 zile (se epuizeaza AT III). Preventia secundara cu anticoagulante orale :- acenocumarol (Trombostop)- Warfarina (mult mai bine) INR= 2,5-3

Indicatii - FA, IMA recent/sechele, valvulopatii, endocardita, proteze valvulare

Heparina cu greutate moleculara mica se foloseste pentru preventia trombozei venoase profunde => scade mortalitatea prin infarct pulmonar

! Creste riscul de transformare hemoragica

TRATAMENTUL AFECTIUNILOR ASOCIATE -> obligatoriu !

-> profilaxia secundara

- tratamentul HTA => scade riscul cu 30%

* IEC cu actiune prelungita->Resindopril (Vasoprotectie si remodelare vasculara)

* pe viitor sartanii

* Dihidropiridinele cu actiune lenta (Amlodipina, Lercadipina)

- statinele - ! efecte importante pe boala de vase mici

- antiagregante plachetare => scad riscul unui alt AVC *Aspirina 50-75 mg*Clopidogrel 75 mg singur sau asociat Aspirinei, *Dipiridamol (Aggrenox) cu actiune lenta in dozemari 400mg/zi asociat cu 50 mg Aspirina (mai bine decat aspirina singura)Daca pacientul a facut recidiva => anticoagulante orale . Atentie: impun control INR, risc hemoragic crescut, beneficiu egal cu antiagregantele

EVALUARE VASCULARA

ECO - tomografie + Doppler extra si transcranian

stenoza carotidiana semnificativa hemodinamic si simptomatica => indicatie majora pentru endarterectomie

stenoza asimptomatica => individualizarea pacientului

Daca il operez cand nu trebuie => IMA pentru ca exista paralelism intre leziunea carotidiana si cea coronariana sau prin stresul operator si postoperator se poate produce IMA plus trebuie tinut cont ca circulatia cerebrala s-a adaptat.Angio-Doppler e obligatoriu pentru a se observa starea vaselor in special coronare !Angioplastie cu balonas - risc emboligen mare . Corect - sedinta mixta pentru carotida si coronara







Politica de confidentialitate







creeaza logo.com Copyright © 2024 - Toate drepturile rezervate.
Toate documentele au caracter informativ cu scop educational.
});


Comentarii literare

ALEXANDRU LAPUSNEANUL COMENTARIUL NUVELEI
Amintiri din copilarie de Ion Creanga comentariu
Baltagul - Mihail Sadoveanu - comentariu
BASMUL POPULAR PRASLEA CEL VOINIC SI MERELE DE AUR - comentariu

Personaje din literatura

Baltagul – caracterizarea personajelor
Caracterizare Alexandru Lapusneanul
Caracterizarea lui Gavilescu
Caracterizarea personajelor negative din basmul

Tehnica si mecanica

Cuplaje - definitii. notatii. exemple. repere istorice.
Actionare macara
Reprezentarea si cotarea filetelor

Economie

Criza financiara forteaza grupurile din industria siderurgica sa-si reduca productia si sa amane investitii
Metode de evaluare bazate pe venituri (metode de evaluare financiare)
Indicatori Macroeconomici

Geografie

Turismul pe terra
Vulcanii Și mediul
Padurile pe terra si industrializarea lemnului



Adenoidita - tratament naturist
STUDIU STATISTIC PRIVIND DIAGNOSTICUL, COMPLICATIILE Sl TRATAMENTUL CAZURILOR DE AMIGDALITA CRONICA DIN CLINICA O.R.L. COLTEA INTRE ANII 2002-2005
Transmiterea virusului HIV
DEFINIREA RELATIILOR DOZA-RASPUNS
Importanta si rolul comportamentului pentru formarea medicului
BOALA PARKINSON SI SINDROAMELE EXTRAPIRAMIDALE LA VARSTNIC
VERTEBRELE TORACICE (VERTEBRAE THORACICAE)
TUMORI CEREBRALE, MAV CEREBRALE, SUPURATII ENDOCRANIENE



Termeni si conditii
Contact
Creeaza si tu