Hipertensiunea arteriala

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Presiunea arteriala este presiunea care se exercita asupra peretilor vasculari.

Definitie: TAD>90 mmHg; TAS>140 mmHg la 3 determinari

Clasificare:

In functie de cauza: HTA primara, secundara

In functie de valorile TAS si TAD: HTA sistolica, sistolo-diastolica

HTA labila (valori tensionale variabile) si stabila (odata cu aparitia leziunilor vasculare organice)

HTA de volum (datorita cresterii DC), HTA de rezistenta (datorita cresterii RVP)

"white coat hypertension" (hipertensiune "de halat alb")

Conform Criteriilor 2007 ale Societatii Europene de Cardiologie, este valabila urmatoarea clasificare (tabelul 2) :

Tabelul 2. Clasificarea valorilor tensionale conform Criteriilor Societatii Europene de Cardiologie (2007)

High normal=la limita superioara

Factorii de risc pentru HTA esentiala sunt:

Predispozitia genetica este responsabila de:

agregarea familiala

-raspuns alterat al SNC la stres

-alterarea transportului Na la nivelul membranelor celulare

istoricul familial de boala cardiovasculara < 55 ani la barbati, < 65 ani la femei

Factori de mediu:

Obezitatea

Dislipidemia: cresterea LDL (lipoproteinelor cu densitate mica)

Diabetul zaharat: prin hiperlipemie, obezitate, hiperinsulinemie

Fumatul: nicotina determina cresterea catecolaminelor, cresterea FC, RVP, LDL si VLDL 

Inactivitatea fizica

Alcoolulul: determina cresterea trigliceridelor, TAS; efecte cardiotoxice directe: favorizeaza acumularea de colagen, afectarea transportului transmembranar

Aportul de Na (> 5 g de NaCl/zi), dieta saraca in K, Ca, Mg

Stresul psihic cronic

Patogeneza HTA primare

In patogeneza HTA primare sunt incriminati urmatorii factori:

cresterea volumului circulant, cresterea RVP

cresterea activitatii simpatice: ↑ DC si RVP (receptorii β α), remodelarea vasculara si cardiaca

cresterea activitatii sistemului RAA: vasoconstrictie, retentie de Na si apa; AII: remodelarea arteriolara si ventriculara

alterarea relatiei presiune-natriureza: rinichii necesita o presiune arteriala crescuta pentru a asigura excretia Na si apei, agravata de un aport crescut de Na

insulinorezistenta si hiperinsulinemia: favorizeaza cresterea celulelor musculare netede din sistemul vascular

blocarea pompei de Na/K

ANP (peptidul natriuretic atrial)

Rolul cresterii volumului circulant in aparitia HTA esentiala

In stadiul initial al HTA se produc o serie de modificari cardiovasculare ca raspuns la cresterea volumului circulant (figura 17). Cresterea volemiei va determina:

-cresterea intoarcerii venoase

-cresterea presarcinii

-cresterea DC.

Arterele sistemice sesizeaza cresterea de volum, si datorita autoreglarii apare o vasoconstrictie cu cresterea RVP. In acest stadiu HTA este labila. Daca situatia persista, incepe procesul de remodelare vasculara (hipertrofia si hiperplazia celulelor musculare netede, fibrozare) si HTA devine stabila. In acest stadiu, DC si volemia revin la normal.

Figura 17. Rolul cresterii volemiei in aparitia HTA

Blocarea pompei de Na/K

Figura 18. Rolul pompei de Na/K in aparitia HTA

Pompa de Na/K controleaza, in mod normal, transportul Na si K prin membrana celulara (introduce K in celula si expulzeaza Na din celula).

Aceasta pompa poate fi blocata de catre un factor umoral (probabil peptidul natriuretic atrial: ANP). Blocarea pompei de Na/K determina acumularea intracelulara de Na. Cresterea Na reduce efluxul de Ca intracelular. Acumularea Ca la nivelul muschilor netezi vasculari produce vasoconstrictie si cresterea reactivitatii lor la mediatorii vasoconstrictori. In consecinta, creste RVP si apare HTA (figura 18).