Creeaza.com - informatii profesionale despre


Simplitatea lucrurilor complicate - Referate profesionale unice



Acasa » familie » medicina
Fiziopatologia sistemului respirator si astmul bronsic

Fiziopatologia sistemului respirator si astmul bronsic



FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI RESPIRATOR

Infectiile cailor respiratorii cuprind:

-Infectiile cailor respiratoriisuperioare:

•         rinite – inflamatia foselor nazale


•         faringite – inflamatia faringiana

•         sinuzite - inflamatia sinusurilor perinazale

•         otita medie – infectia mucoasei cavitatii urechii medii

-Infectiile cailor respiratorii inferioare:

•         bronsita acuta – inflamatia acuta a arborelui traheobronsic

•         pneumopatii – afectiuniinflamatorii/infectioase ale structurilor pulmonare profunde (acini si alveole)

Rinite virale: rhinovirus, coronavirus, r้ovirus

-durata: 3-4 zile

-vindecare spontana

-risc de suprainfectie bacteriana

-tratament simptomatic: antipiretice, vc locale, NU ANTIBIOTICE

Rinite alergice:

Gripa este o infectie acuta contagioasa produsa de Myxovirus influenza A, B, C

Subtipul A: este cel mai raspandit, dand epidemii la 3 ani; afectiune a cailor respiratorii superioare si inferioare.

-complicatii apar la persoanele varstnice, cu afectiuni cronice;

-manifestari: febra pana la 40ฐC, frisoane, slabiciune, dureri musculare, articulare, la nivelul globilor oculari, cefalee, tuse seaca

-tratament:

repaus la pat, antiinflamatoare, expectorante

NU antibiotice

antivirale: amantadina, zanamivir (determina reducerea semnelor si simptomelor gripale)

vaccinarea in septembrie a persoanelor varstnice, cu afectiuni cronice: renale, cardiace, pulmonare, diabet, personalului medical (2 tulpini de virus A si una de virus B circulante in sezonul respectiv). Vaccinul este reinoit anual datorita schimbarii tulpinilor.

Otita medie acuta este o infectie acuta, bacteriana/virala a mucoasei urechii medii secundara unei infectii de tract respirator superior. Dupa rinofaringita, este cea mai frecventa infectie la copii < 3 ani. Etiologia bacteriana este cea mai frecventa: S. pneumoniae, H. influenzae si M. Catarrhalis. Vindecarea este spontana. ANTIBIOTICE: doar la copii sub 6 luni: Amoxicilina, Cefuroxim, Amoxiclav.

Tulburarile ventilatorii pot fi:

-obstructive

-restrictive

-mixte.

-Tulburarile obstructive se caracterizeaza prin:

•         rezistentei cailor respiratorii:

- in obstructia bronsica: contractia musculaturii bronsice, obstructia lumenului prin mucus, astmul bronsic, bronsita cronica

-distrugerea bronhiolelor terminale: emfizemul pulmonar

-compresiunea externa: tumori pulmonare

- vascozitatii mucusului: mucoviscidoza.

•         consecintele unei boli pulmonare obstructive:

–        ventilatiei = hipoventilatie alveolara

–        expirul deviene foarte lung si dificil = dispnee expiratorie

•         hipoxie alveolara: hipoventilatia declanseaza:

–        vasoconstrictie reflexa in mica circulatie hipertensiune pulmonara

–        supraincarcarea cordului drept hipertrofie concentrica aVD

–        IC dreapta (cordul pulmonar cronic)

-Tulburari ventilatorii restrictive se datoreaza urmatoarelor cauze:

•         Pierderea unor regiuni functionale pulmonare

–        anatomice: tuberculoza pulmonara, rezectie tumorala

–        functionale: edem pulmonar, fibroza pulmonara difuza

•         Afectiuni ce limiteaza posibilitatilede expansiune pulmonara:

–        afectiuni neuromusculare (poliomielite, miopatii, paralizie diafragmatica)

–        afectiuni ale peretelui toracic (scolioze)

-afectiuni pleurale (accumulare de aer in spatiul pleural = pneumotorax)

•         Consecintele unei afectiuni pulmonare restrictive :

–        suprafetei de difuziune

–        Tulburari de difuziune/schimb gazos si hipoxemie

–        CV –

–        patului vascular prin rezistentei vasculare supraincarcarea VD ICD

-Tulburari mixte: apar datorita asocierii sindroamelor obstructiv si restrictiv

–        ex. tuberculoza pulmonara la marii fumatori cu bronsita cronica

ASTMUL BRONSIC


Figura 1. Definitia astmului bronsic

Astmul bronsic reprezinta o boala inflamatorie cronica a cailor respiratorii caracterizata prin obstructie bronsica difuza, reversibila, inflamatie si hiperreactivitate bronsica (figura 1). Obstructia bronsica este produsa prin bronhospasm, edemul mucoasei si secretia de mucus vascos si aderent. Inflamatia este rezultatul interactiunii dintre celulele inflamatorii, mediatorii inflamatori si celulele rezidente ale cailor respiratorii. Hiperreactivitatea bronsica semnifica cresterea reactivitatii cailor respiratorii la agenti

iritanti nespecifici.

Principalele semne clinice sunt:

-accesele de dispnee predominant expiratorie,

-respiratia suieratoare (wheezing),

-tusea si expectoratia.

Intre crize pacientii pot fi asimptomatici, dar in formele cronice de boala, cu evolutie indelungata, simtomatologia poate fi cvasicontinua.

Wheezingul apare datorita:

-          contractiei musculaturii netede,

-          hipersecretiei de mucus,

-          reducerii calibrului cailor respiratorii.

Intensitatea wheezingului nu se coreleaza cu severitatea ingustarii cailor respiratorii.

Dispneea apare datorita:

I.                   Mediatori fiziologici si farmacologici ai contractiei musculare normale:

II.                Agenti fizicochimici:



Exercitiul fizic (in special daca este efectuat in conditii de frig (aer rece si uscat)

de tigara, odorantii puternici, fumul si gazele de la locul de munca

Infectiile respiratorii (gripa)

Medicamente: propranolol, aspirina, antiinflamatoare nesteroidiene

III.             Alergeni:

Substante chimice cu masa moleculara mica: penicilina

Molecule organice complexe: polen, praf de casa

IV.             Stresul emotional determina bronhospasm prin reflex vagal si cresterea reactivitatii fata de alti factori prin mecanism noninflamator

Polenul determina alergii sezoniere. Alergiile non-sezoniere sunt determinate de capusa din praful de casa, praful care contine par de animale, matreata, bumbac sau alte fibre.

 

Clasificarea astmului bronsic

Principalele forme de astm bronsi sunt:

I.                   Astmul bronsic extrinsec (alergic)

II.                Astmul bronsic intrinsec (idiosincrazic)

Principalele caracteristici ale celor doua forme deastm bronsic sunt prezentate in tabelul 1.

Tabelul 1. Caracteristicile astmului bronsic extrinsec si intrinsec.

Patogeneza astmului bronsic:

Astmul bronsic alergic parcurge urmatoarele etape:

•         1. Sensibilizarea la antigen

•         2. Al doilea contact cu antigenul

•         3. Degranularea mastocitelor: raspunsul imediat si tardiv

•         4. Remodelarea cailor respiratorii

1. Prima expunere la antigen (sensibilizarea) determina sinteza de imunoglobuline E (Igl E) care se fixeaza pe membrana mastocitelor si bazofilelor.

2. La a doua expunere la antigen, acesta se fixeaza pe Igl E de pe suprafata mastocitelor sau bazofilelor, producand degranularea acestor celule.

3. Degranularea mastocitelor poate fi produsa prin mecanism specific IgE dependent (astm bronsic alergic) sau prin mecanisme nespecifice, de tipul stimularii osmotice sau expunerii la iritanti chimici (astmul idiosincrazic).

Sunt eliberati mediatorii cu actiune rapida: histamina, bradikinina, leucotriene si o serie de prostaglandine (raspunsul imediat). Apare obstructia acuta bronsica datorita:

•         bronhoconstrictiei (produsa mai ales de leucotriene)

•         vasodilatatiei cu cresterea permeabilitatii capilare, care favorizeaza edemul mucoasei

•         cresterii secretiei de mucus vascos si aderent (figura 3).

Figua 3. Raspunsul imediat in astmul bronsic.

Raspunsul imediat apare la cateva minute de la cea de-a doua expunere la antigen, atinge un maxim la 10-20 minute si cedeaza in 60-90 minute

•         Raspunsul celular intarziat (tardiv) apare la 3-5 ore de la expunerea la stimulul declansator, atinge un maxim in cateva ore si persista cateva zile sau saptamani. Consta dintr-o reactie inflamatorie care determina cresterea reactivitatii cailor respiratorii la stimulii declansatori si prelungirea crizei de astm.

•         Din mastocite, macrofage si celulele epiteliale sunt eliberati o serie de mediatori ai inflamatiei: factorul chemotactic pentru eozinofile: ECF, factorul chemotactic pentru neutrofile: NCF, leucotriena B4.

•         Acesti mediatori determina migrarea si activarea unor celule inflamatorii: eozinofile, neutrofile, trombocite.

•         Celulele migrate, alaturi de macrofagele rezidente si de epiteliul cailor respiratorii vor forma un infiltrat inflamator, care va deveni o noua sursa de mediatori care amplifica raspunsul inflamator.

•         Proteinele granualre din eozinofile: proteina bazica majora si proteina cationica eozinofilica (figura 4), pot distruge epiteliul cailor respiratorii (afectand functia de bariera de aparare si functia secretorie a epiteliului), iar celulele epiteliale moarte cad in lumenul bronsic sub forma corpilor Creola. Expunerea terminatiilor nervoase senzoriale mediaza aparitia hiperreactivitatii bronsice.

Figura 4. Rolul eozinofilelor in patogenia astmului bronsic.

Remodelarea cailor respiratorii

•         Eliberarea unor factori de crestere de catre macrofage si alte celule inflamatorii, initiaza procesul de remodelare a cailor respiratorii prin fibroza submucoasa. In consecinta, obstructia bronsica devine numai partial reversibila.

•         In stratul subepitelial: miofibroblastii prolifereaza si produc o cantitate mare de colagen interstitial (explica componenta organica, fixa o obstructiei in astm).

•         Mucoasa bronsica este ingrosata, edematoasa si infiltrata cu celule inflamatorii: limfocite, eozinofile, mastocite.

•         Musculatura neteda bronsiolara este hipertrofiata si contractata.

•         Celulele epiteliale sunt lezate datorita proteinelor eliberate din eozinofile.

•         Glandele mucoase sunt hiperplaziate si prezinta o hipersecretie de mucus care proemina in lumenul bronsiolar.

Modificari functionale in astmul bronsic:

 

•         in CRIZA: scade VEMS (obstructie tranzitorie) (VEMS=volum expirator maxim pe secunda)

•         aerul se acumuleaza in plaman, in zonele cu obstructie bronsica umpland alveolele: apare hiperinflatia pulmonara cu cresterea VR (volum rezidual)

•         ↓ PEFR (debit expirator maxim instantaneu de varf)

Hipoventilatia duce la hipercapnie, favorizand aparitia acidozei respiratorii (CO2+ H2O → H2CO3) si insuficientei respiratorii.

Principii terapeutice: se administreaza:

•         Bronhodilatatoare

•         Antiinflamatoare

•         Antagonisti ai receptorilor leucotrienelor

Bronhodilatatoarele:

•         beta 2 simpatomimetce

–        salbutamol si terbutalina

–        bronhodilatatoarele cele mai puternice

•         teofilina: bronhodilatator + actiune antiinflamatoire

•         parasimpatolitice

–        atropinice de sinteza - bromura de ipratropium

–        bronhodilatatoare mai slabe, mai lente

–        utilizate si in bronsita cronica

–        utilizate sub forma de spray

Antiinflamatoare:

-corticoizii:

–        foarte eficienti in astm

–        corticoterapie inhalatorie (1.000 - 2.000ตg/zi)

–        ameliorare relativ rapida in 2 - 3 saptamani

-inhibitorii degranularii celulelor inflamatorii

–        cromoglicatul de sodiu

–        intre crize

montelukast, zafirlukast.

Se opun efectelor leucotrienelor, care sunt cele mai importante bronhoconstrictoare.

 

BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVA CRONICA

Bronhopneumopatia obstructiva cronica (BPOC) este o

afectiune cronica caracterizata prin obstructie bronsica progresiva si PARTIAL reversibila determinata de asocierea in diferite grade a:

    • emfizemului pulmonar (BPCO tip A)
    • bronsitei cronice (BPCO tip B)

responsabile de disfunctia ventilatorie obstructiva.

Caracteristica este dezvoltarea progresiva a unei obstructii la nivelul cailor aeriene, care nu este complet reversibila. Pe acest fond apar exacerbari: acutizari care nu sunt urmate de recuperarea completa a functiei respiratorii.

BPOC tip A – in care predomina Emfizemul pumonar

Se caracterizeaza prin:

-          distructia peretilor alveolari (septurilor alveolare) si

-          dilatatia anormala, permanenta a cailor aeriene DISTAL fata de bronhiola terminala (la nivelul acinilor pulmonari).

 

 

Clasificarea emfizemului pulmonar:

I. Dupa etiologie

  1. Emfizem PRIMAR
  2. Emfizem SECUNDAR

Emfizemul PRIMAR

Principalele cauze : deficitul genetic de alfa 1 antitripsina: a1-AT (Valori normale = 250-350 mg%), genele patologice: Z, S

      • heterozigot (50 - 250 mg%)
      • homozigot (< 50 mg%)

Alfa 1 antitripsina este o antiproteaza care neutralizeaza actiunea proteazelor lizozomale. Poate distruge insa si elastina si colagenul pulmonar (figura 5).

Consecintele deficitului de alfa 1 antitripsina:

      • distrugerea precoce a elastinei si colagenului pulmonar (figura 6)
      • debutul bolii < 40 ani + nefumatori (daca apare emfizem pulmonar la persoane tinere, < 40 ani, nefumatoare, se suspicioneaza un deficit de a1-AT)

Emfizemul SECUNDAR

Cauze: -FUMATUL (figura 6):expunerea pe termen lung la fumul de tigara determina recrutarea de celule inflamatorii la nivel pulmonar; acestea elibereaza proteaze, depasind nivelul inhibitorilor; daca repararea este anormala, va duce la distrugera si largirea cailor aeriene, cu aparitia emfizemului.

-poluarea atmosferica

-infectiile respiratorii repetate.

Consecinte:

      • debut tardiv > 50 de ani al bolii + fumatori
      • forma clinica clasica de “pink puffer”

Figura 5. Proteaze-antiproteaze

II. Dupa localizarea leziunilor (figura 7)

  1. Emfizem CENTROACINAR
  2. Emfizem PANACINAR

1.      Emfizem CENTROACINAR

         este cea mai frecventa forma la fumatori

         leziunile sunt localizate DOAR la nivelul bronhiolelor respiratorii (ductele alveolare + alveolele intacte)

2.      Emfizem PANACINAR

         este forma intalnitala batrani si la cei cu deficitul α1-AT



         leziunile afecteaza INTREG ACINUL (bronsiole respiratorii + ducte alveolare + alveole) rezultand bule de emfizem

         la marii fumatori apar in asociere:

1.      emfizem centroacinar - in lobii superiori

2.      emfizem panacinar - in lobii inferiori

Figura 6. Factori implicati in aparitia emfizemului pulmonar

Figura 7. Tipuri de emfizem, in functie de localizarea leziunilor

Distrugerea septurilor alveolare in emfizemul pulmonar determina distrugerea tesutului alveolar si a capilarelor, cu urmatoarele consecinte:

–        scade suprafata de schimburi gazoase (tulburari de difuziune)

–        distrugerea fibrelor elastice ceea ce duce la alterarea fluxului expirator

–        perturbarea circulatiei pulmonare.

Tulburari functionale

•         sindrom obstructiv:

–        piederea elasticitatii pulmonare datorita distrugerii parenchimului pulmonar

–        colapsul cailor aeriene - perete atrofic si fara suport parenchimatos

–        obstructie permanenta VR + capacitatii pulmonare totale (CPT) = hiperinflatie pulmonara

–        toracele apare fixat in inspir (torace ซ in butoi ป)

•         pierderea capilarelor pulmonare:

–        rezistentei in mica circulatie (HT pulmonara)

–        insuficienta cardiaca dreapta (cordul pulmonar cronic)

Bronsita acuta este o inflamatie acuta a arborelui traheo-bronsic (figura 8):

Figura 8. Bronsita acuta

BPOC tip B - Bronsita cronica

Definitie: afectiune caracterizata prin tuse cronica, productiva timp de 3 luni/an, minimum 2 ani consecutiv

Mecanismul obstructiv major:: obstructia cailor aeriene secundara inflamatiei cronice care determina:

•         hipersecretia de mucus vascos

•         edemul / ingrosarea mucoasei

•         bronhospasm cronic

Etiologie:

    • fumatul: 90% ; numai 10-15% din fumatori au BPCO

Fumatul reduce miscarile ciliare, inhiba functia macrofagelor alveolare si determina hiperplazia celulelor caliciforme.

    • poluarea atmosferica: praf, SO2, ocupationala (prafuri organice/anorganice, gaze toxice)
    • infectiile respiratorii repetate: pneumonii virale
    • factori familiali: agregare familiala, copii fumatorilor sunt frecvent afectati

Pot apare exacerbari acute ale bronsitei cronice in evolutia BPOC:

•         infectii bacteriene/virale

•         bacterii: H. influenza, S. Pneumoniae, Moraxella catarrhalis

Tratament:

bronhodilatator (inhalator)

corticoterapie

ฑoxigen.

Tulburari functionale (figura 9, 10):

1. Sindromul obstructiv:

-Tulburarea majora in emfizem este obstructia dinamica in expir fortat cu:

    • retentia aerului in caile respiratorii distale: “air trapping” (aer captiv) si hiperinflatie pulmonara cu cresterea VR; Cresterea VR explica „toracele in butoi” la pacientii cu emfizem.
    • colabarea cailor respiratorii datorita deplasarii punctului de presiune egala (PPE) spre capatul distal al cailor aeriene (colabarea cailor respiratorii este favorizata de reducerea elasticitatii pulmonare in emfizem si atrofiei peretelui bronsic).

-In bronsita cronica sindromul obstructiv (DVO) este prezent atat

-la nivelul cailor respiratorii distale (prin hiperinflatie), cat si

-la nivelul cailor respiratorii mari (datorita hiperproductiei de mucus vascos si aderent, edemului mucoasei si hipertrofiei celulelor musculare netede).

-constrictiei arteriale determinate de hipoxie (constrictia arteriala determina HT (hipertensiune) pulmonara, care poate evolua spre cord pulmonar cronic)

3.Alterarea schimburilor gazoase cu:

-          hipoxie (scaderea oxigenului tisular), hipoxemie (scaderea oxigenului arterial) ,

-          paCO2 (presiune partiala a CO2 in sangele arterial): normala sau redusa

Figura 10. Tulburarile functionale si consecintele BPCO

COLECTII PLEURALE

 

Spatiul pleural este o cavitate virtuala. Plamanul urmeaza miscarile toracice in cursul respiratiei. Contine lichid sarac in proteine: 15 g/l, celule mononucleare si celule mezoteliale si 10-20 ml de lichid intre cele 2 foite pleurale: asigura alunecarea in cursul miscarilor respiratorii.

In cavitatea pleurala se poate acumula lichid sau aer (pneumotorax).

Definitie: Colectiile pleurale reprezinta acumularea excesiva de lichid in cavitatea pleurala sub forma de:

      • exudat: pleurezie
      • transudat: hidrotorax
      • sange: hemotorax
      • puroi: empiemul pleural
      • limfa: chilotorax

Mecanismele responsabile de aparitia colectiilor pleurale sunt:

    • cresterea permeabilitatii capilare: exudat
    • cresterea presiunii hidrostatice Ph si reducereapresiunii oncotice plasmatice Pop:transudat
    • reducerea drenajului limfatic

Exudatul pleural (pleurezia exudativa)

Mecanismul aparitiei exudatului pleural este cresterea permeabilitatii capilarelor pleurale in inflamatii.

Cauze:

  • infectii bacteriene si virale (pleurezii para-/metapneumonice)
  • infarctul pulmonar
  • TBC pumonar (pleurezia TBC)
  • neoplasmul pulmonar/metastazele pleurale
  • afectiuni subdiafragmatice (pancreatita acuta, abces subfrenic, chist hidatic hepatic)
  • boli de colagen

 

Transudatul pleural (hidrotorax) este un revarsat pleural noninflamator.

Mecanismele incriminate sunt:

  • cresterea presiunii hidrostatice Ph: insuficienta cardiaca congestiva
  • reducerea presiunii oncotice plasmatice Pop (hipoalbuminemie): de exemplu in:

sindromul nefrotic (pierdere renala de proteine), ciroza hepatica cu ascita/insuficienta hepatica, insuficienta renala decompensata

 

Empiemul pleural

Definitie: Empiemul pleural este o colectie pleurala purulenta.

Cauzele sunt reprezentate de: pneumoniile microbiene, TBC, abcesul pulmonar rupt in pleura, infectii subdiafragmatica sau empiemul poate apare si posttraumatic.

Procesul inflamator poate duce la formarea unor aderente intre foitele pleurale.

Chilotoraxul

Definitie: Chilotoraxul se caracterizeaza prin prezenta limfei in cavitatea pleurala

Cauzele sunt: ruptura canalului toracic (posttraumatic, dupa interventii chirurgicale), obstructia canalului toracic (tumorala, adenopatiimetastatice).

Hemotoraxul

Definitie: Se caracterizeaza prin prezenta sangelui in cavitatea pleurala.

Cauzele sunt:

    • neoplasmul pulmonar (refacere rapida a lichidului pleural dupa evacuare + citologie neoplazica)
    • traumatism toracic
    • ruptura de anevrism aortic
    • punctie pleurala sub tratament anticoagulant/sindrom hemoragipar

Caracteristici: Hemotoraxul poate fi:

Mic: 300 – 500 ml, se resoarbe spontan

Moderat: 500 – 1000 ml, ocupa 1/3 din spatiul pleural. Poate determina compresiune pulmonara cu dispnee (disfunctie ventilatorie restrictiva: DVR), necesita drenaj si terapie lichidiana.

Mare: >1000 ml, ocupa > 1/2 din spatiul pleural. Se impune drenaj imediat si hemostaza chirurgicala .

Complicatia care poate apare la pacientii cu hidrotorax este fibrotoraxul.

PNEUMONIA

Definitie: Pneumonia reprezinta inflamatia parenchimului pulmonar (alveolelor si bronhiolelor).

Este facilitata de:

Fumatul activ si pasiv afecteaza functia cililor si inhiba functia macrofagelor.

Accidentul vascula cerebral (AVC), epilepsia, alcoolul, diferite medicamente, astmul bronsic, fibroza chistica, afectiuni neuromusculare: interfera functia epiglotei

Alcoolul si unele medicamente interfera cu reflexul normal de tuse.

La varstnici pneumoniile sunt favorizate de: reducerea eficientei escalatorului muco-ciliar, modificari ale sistemului imun (escalatorul muco-ciliar: mucusul produs de sistemul respirator capteaza praful si organismele infectioase; cilii favorizeaza evacuarea particulelor straine in afara tractului respirator)

Afectiunile esofagiene cu refluxul continutului gastric in esofag se insotesc de un risc de aspirare a continutului gastric.

Postoperator, aparitia pneumoniei este favorizata de:

-medicamentele administrate - cresc riscul de aspiratie, altereaza reflexul de tuse,

-durere: descurajeaza miscarile respiratorii ample (tendinta la hipoventilatie) si tusea.

 

Etiologie: Pneumoniile pot fi:

Pneumoniile virale

Pneumoniile virale sunt cele mai frecvente forme de pneumonie la copil. Cel mai frecvent sunt incriminate: virusul influenza, virusul sincitial respirator, parainfluenta.

Virusurile patrund pe cale bucala si nazala sub forma unor picaturi (picaturi Flugge: picaturi de saliva contaminate, eliminate de bolnavi), invadeaza celulele pentru a se reproduce si determina moartea celulelor invadate. Apare o reactie inflamatorie localizata la nivelul septului alveolar (fara exudat): PNEUMONIE INTERSTITIALA. Infectia virala determina alterarea mecanismelor de aparare ale gazdei (alterarea neutrofilelor, macrofagelor, functiei ciliare), crescand riscul de infectie bacteriana (suprainfectie bacteriana).

Pneumoniile bacteriene:

Bacteriile patrund ajung la plaman pe cale inhalatorie/sanguina (de la alte organe infectate). Invadeaza alveolele, determinand cresterea permeabilitatii membranelor alveolare, permitand trecerea de lichid, proteine, eritrocite si leucocitein alveole. Extinderea de la o alveola la alta a infectiei se insoteste de proliferarea rapida a germenilor. Invadarea bacterianaeste urmata de distrugerea bacteriilor. Aceasta este favorizata de productia de citokine, responsabile de activarea sistemului imun (explica aparitia FEBREI SI FRISONULUI). In faza de consolidare a focarului pneumonic: continutul alveolar devine solid. Vindecarea se face cu ajutorul macrofagelor alveolare si a drenajului limfatic.

Acest tip de pneumonii se insotesc de:

•         reducerea capacitatii de difuziune cu hipoxemie

•         uneori poate apare soc septic(bacteriile pot trece din plaman in sange)

•         este posibila aparitia empiemului (trecerea bacteriilor in cavitatea pleurala).

Pneumoniile bacteriene pot fi clasificate, in functie de etiologie, in:

•         Pneumonii lobare

•         Bronhopneumonii

Pneumoniile parazitare:

Parazitii:

 

Pneumonia de aspiratie:

Acest tip de pneumonie poate apare:

EMBOLIA PULMONARA

 

Definitie: Embolia pulmonara reprezinta obstructia unei ramuri a arterei pulmonare printr-un embol.

Obstructia unei ramuri a arterei pulmonare se poate realiza prin:

•         embol care s-a desprins, cel mai frecvent de la nivelul membrelor inferioare in cadrul unei tromboze venoase profunde (TVP)

•         grasime: traumatisme/fracturi osoase (grasime medulara); traumatismele tesutului adipos, ficat gras

•         aer (introdus accidental in urma unei injectii intravenoase)

•         tesut tumoral

•         lichid amniotic

•         materiale exogene: bucati de catetere, par, talc, etc

Factoride risc pentru TVP sunt:

•         Staza venoasa

•         Leziunile endoteliului venos

•         Starile de hipercoagulabilitate

Riscul crescut de embolie pulmonara este asociat cu:

•         repaus prelungit la pat (recent, > 3 zile)

•         traumatisme, fracturi (sold, genunchi)

•         interventii chirurgicale ortopedice, ginecologice, oncologice (in ultimele 4 saptamani)

•         anestezia generala (≥30 min, in ultimele 3 luni)

•         carcinom (pancreatic, de prostata)

•         sarcina, postpartum, estrogeni

•         obezitatea

•         varsta inaintata

•         infarctul miocardic, insuficienta cardiaca congestiva, fibrilatia atriala cu atriu drept marit

•         insuficienta venoasa profunda.

Trombii venosi sunt alcatuiti dintr-o masa friabila de fibrina cu numeroase eritrocite, cateva leucocite, trombocite si o matrice.

Consecintele emboliei pulmonare (figura 11):

Obstructia mecanica a circulatiei pulmonare impreuna cu reflexele neuroumorale ce produc vasoconstrictie (v.c.) contribuie la aparitia HT pulmonare. Ca o consecinta a hipertensiunii pulmonare poate apare cordul pulmonar cronic (CPC).

.

Figura 11. Consecintele emboliei pulmonare

In aria afectata prin obstructia ramurilor arterei pulmonare apare: infarct pulmonar dar si edem pulmonar, hemoragii si reducerea productiei de surfactant. Asa se explica aparitia dispneei si durerii pleurale accentuata in inspir. Datorita durerii pleurale respiratia devine superficiala.

In aria de plaman neafectat apare bronhoconstrictie severa (adaptarea ventilatiei la perfuzie), cu hipoventilatie si hipoxemie.

Semne clinice: Principalele semne clinice in embolia pulmonara, in functie de dimensiunea embolilor, sunt:

•         emboliile mici si repetate determina reducerea patului capilar si favorizeaza aparitia HT pulmonare

•         emboliile moderate se caracterizeaza prin: dispnee, durere pleurala, febra, tuse productiva (cu sau fara striuri sanguinolente), tahicardie

•         embolii masive se manifesta sub forma de: soc, colaps circulator, dureri substernale, dilatarea venelor de la baza gatului, cianoza, hipoxemie, uneori cu pierderea cunostintei

Diagnosticul de laborator: poate fi pus prin dozarea produsilor de degradare ai fibrinei (D-dimer).

Tratament:

-EP masiva: indepartarea chirurgicala a embolului

-EP multipla:

-terapie trombolitica: streptokinaza, urokinaza, activator tisular al plasminogenului recombinat

-terapie anticoagulanta: heparina, warfarina

• profilaxie: depistarea precoce a TVP, anticoagulante: heparine cu MM mica, warfarina

 

INSUFICIENTA RESPIRATORIE

Respiratia pulmonara asigura: oxigenarea sangelui si eliminarea CO2.

In insuficienta respiratorie (IRe) vor fi alterate schimburile gazoase intrapulmonare, ducand la: hipoxemie si hipercapnie.

IRe este una din cele mai frecevnte cauze de internare a pacientilor la terapie intensiva.

Clasificare:

-In functie de gazele respiratorii:

IRe PARTIALA (este afectat doar schimbul pentru O2):

Pa O2 < 50 mmHg(HIPOXEMIE)

Pa CO2 norm./ < 40 mmHg (NORMO/HIPOCAPNIE)

IRe GLOBALA (este afectat schimbul pentru O2 si CO2):

Pa O2< 50 mmHg(HIPOXEMIE)

Pa CO2 > 50 mmHg (HIPERCAPNIE)

PaO2 este presiunea partiala a oxigenului in sangele arterial.

PaCO2 este presiunea partiala a bioxidului de carbon in sangele arterial.

Hipoxemia reprezinta reducerea PaO2 < 50 mmHg, ceea ce duce la hipoxie tisulara.

Principalele cauze de hipoxemie sunt:

•         ↓ pO2 in aerul respirat: altitudine-hipoxie hipoxica

•         deprimarea centrilor nervosi respiratori: opiacee, barbiturice, anestezice, disfunctii ventilatorii obstructive, restrictive, mixte: hipoxie prin hipoventilatie alveolara

•         ↓ capacitatii de difuziune: edem pulmonar, fibroza pulmonara

•         hipoxia din anemii

•         hipoxie ischemica

•         intoxicatia cu cianuri: hipoxie citotoxica

Mecanismele compensatorii in hipoxemie sunt:

1.Hiperventilatie reflexa determinata de stimularea chemoreceptorilor

2. Stimularea eritropoiezei determinata de cresterea eliberarii renale de eritropoietina determina policitemie secundara

3. Vasoconstrictie pulmonara determinata de reducerea PAO2 si menita sa refaca V/Q; determina HT pulmonara.

Tulburarile induse de hipoxemie:

I. Prin activarea mecanismelor compensatorii:

      • tahicardie si cresterea usoara a TA
      • diaforeza
      • piele rece si umeda

II. Prin afectarea centrilor vitali:

      • euforie, agresivitate (similare intoxicatiei etanolice)
      • confuzie, obnubilare, delir
      • stupor, coma
      • tulburari senzoriale: reducerea acuitatii vizuale, reducerea pragului pentru senzatia de durere ( in hipoxia cronica, manifestari insidioase)

III. Determinate de cresterea concentratiei Hb reduse: cianoza

•         creierul:

–        organul cel mai sensibil la hipoxie

–        hipoxia cu durata de:

•         5 sec determina tulburari functionale

•         10-15 sec – pacientul devine inconstient

•         1 min - leziuni partial reversibile

•         4 min – leziuni cerebrale insulare

•         peste 4 min - moartea cerebrala

•         inima:

-pana la 20 min - leziuni reversibile

-peste 20 min – leziuni ireversibile - moartea celulara (necroza)

Hipercapnia

Definitie: Hipercapnia reprezinta cresterea PaCO2 > 45/50 mmHg

Cauze: 

•         hipoventilatia alveolara

–        globala (inhibitia centrilor nervosi respiratori)

–        locala (afectiuni restrictive si obstructive)

Efecte:

•         somnolenta (PaCO2> 70 mmHg)

•         acidoza respiratorie cu tulburari electrolitice → aritmii cardiace

•         vasodilatatie cerebrala → hipertensiune intracraniana, cefalee, somnolenta, coma

•vasodilatatie periferica: hiperemie cutanata/conjunctivala.





loading...





Politica de confidentialitate

.com Copyright © 2019 - Toate drepturile rezervate.
Toate documentele au caracter informativ cu scop educational.


Proiecte

vezi toate proiectele
 PROIECT DE LECTIE Clasa: I Matematica - Adunarea si scaderea numerelor naturale de la 0 la 30, fara trecere peste ordin
 Proiect didactic Grupa: mijlocie - Consolidarea mersului in echilibru pe o linie trasata pe sol (30 cm)
 Redresor electronic automat pentru incarcarea bateriilor auto - proiect atestat
 Proiectarea instalatiilor de alimentare ale motoarelor cu aprindere prin scanteie cu carburator

Lucrari de diploma

vezi toate lucrarile de diploma
 Lucrare de diploma - eritrodermia psoriazica
 ACTIUNEA DIPLOMATICA A ROMANIEI LA CONFERINTA DE PACE DE LA PARIS (1946-1947)
 Proiect diploma Finante Banci - REALIZAREA INSPECTIEI FISCALE LA O SOCIETATE COMERCIALA
 Lucrare de diploma managementul firmei “diagnosticul si evaluarea firmei”

Lucrari licenta

vezi toate lucrarile de licenta
 CONTABILITATEA FINANCIARA TESTE GRILA LICENTA
 LUCRARE DE LICENTA - FACULTATEA DE EDUCATIE FIZICA SI SPORT
 Lucrare de licenta stiintele naturii siecologie - 'surse de poluare a clisurii dunarii”
 LUCRARE DE LICENTA - Gestiunea stocurilor de materii prime si materiale

Lucrari doctorat

vezi toate lucrarile de doctorat
 Doctorat - Modele dinamice de simulare ale accidentelor rutiere produse intre autovehicul si pieton
 Diagnosticul ecografic in unele afectiuni gastroduodenale si hepatobiliare la animalele de companie - TEZA DE DOCTORAT
 LUCRARE DE DOCTORAT ZOOTEHNIE - AMELIORARE - Estimarea valorii economice a caracterelor din obiectivul ameliorarii intr-o linie materna de porcine

Proiecte de atestat

vezi toate proiectele de atestat
 Proiect atestat informatica- Tehnician operator tehnica de calcul - Unitati de Stocare
 LUCRARE DE ATESTAT ELECTRONIST - TEHNICA DE CALCUL - Placa de baza
 ATESTAT PROFESIONAL LA INFORMATICA - programare FoxPro for Windows
 Proiect atestat tehnician in turism - carnaval la venezia




Investigatiile in sepsis
Cicatricea - tratament sanatos
ICL – furunculul, furunculoza
MENIU RECOMANDAT IN ULCERUL DUODENAL NECOMPLICAT
Tuberculoza cutanata - tratament cu plante medicinale
BULBUL RAHIDIAN - CARACTERIZARE MORFO – FUNCTIONALA
PATOLOGIA FICATULUI
ECHOENCEFALOGRAFIA


Termeni si conditii
Contact
Creeaza si tu