Patologia anexelor fetale, Distocia anexelor ovulare

Patologia anexelor fetale Distocia anexelor ovulare

Cordonul ombilical

tCordonul scurt primitiv sau secundar poate prelungi nasterea prin intarzierea angajarii sau coborarii dificile a fatului.

tCircularele de cordon unice sau multiple pericervicale sau in jurul trunchiului produc cel mai frecvent suferinta fetala si chiar moartea lui in perioada de expulzie.

tCordonul lung devine patologic in momentul producerii unei procidente sau prolabarii.

tIn procidenta membranele sunt intacte, iar in prolabare membranele sunt rupte si cordonul este in afara colului uterin.

tRuptura de cordon este rara, se produce daca este un cordon prea scurt sau foarte mult torsionat. Ruptura cordonului sau a vaselor funiculare se produce daca insertia acestuia este velamentoasa (pe membrane), eventualitate rara.

Membranele amniotice

tIn mod normal membranele se rup spontan sau artificial in cursul nasterii la o dilatatie de 5-6 cm.

tRuptura prematura de membrane - poate produce infectie amniotica, procidenta de cordon, retractia uterului pe fat urmata de o suferinta fetala,

tRuptura tardiva se produce la o dilatatie completa sau fatul se poate naste cu membranele mulate pe prezentatie. Suferinta fetala poate sa apara ca urmare a tulburarilor de dinamica uterina determinate de membranele anormal de rezistente.

Lichidul amniotic

tHidramniosul determina distocii de dinamica, in general o dinamica insuficienta, hipokinetica, travaliul este lung si dificil. Poate determina prezentatii anormale sau procidenta de cordon. Eliminarea rapida a lichidului amniotic poate duce si la o decolare prematura a placentei normal inserate sau la decompensare cardiaca materna.

tOligoamniosul antreneaza prezentatii distocice, travalii lungi printr-o dinamica diskinetica sau o dilatatie dificila.

Patologia cordonului ombilical

tVarietati de insertie - in mod normal cordonul ombilical se insera pe placenta usor excentric. In putine cazuri, insertia este centrala sau marginala.

tInsertia "velamentoasa" este denumita insertia cordonului pe membrane la o distanta variabila de placenta. Aceasta stare patologica este periculoasa pentru fat deoarece odata cu ruperea membranelor se pot rupe si vasele cordonului.

tO varietate foarte rara a acestei patologii o constituie "vassa praevia" determinata de insertia cordonului pe membranele de la nivelul orificiului intern al colului. In aceasta situatie ruperea spontana sau artificiala a membranelor produce si ruperea vaselor cordonului ombilical cu moartea consecutiva a fatului.

Varietati de lungime - lungimea cordonului ombilical este de aproximativ 50 cm, cu variatii ce merg de la 30-100 cm. In cazuri rare sunt citate lungimi extreme cuprinse intre 0,5 cm si 2 m.

tCordonul scurt anatomic este gros si gelatina Wharton in cantitate abundenta. Cordoanele scurte pot produce prezentatii distocice (pelvina, transversala), distocii in cursul nasterii (lipsa de angajare a prezentatiei), decolarea placentei, inversiunea uterina, hernia ombilicala fetala sau se poate rupe.

tCordonul poate fi scurt primitiv sau scurtat secundar prin circularele produse in jurul gatului sau trunchiului.

tCordonul este considerat lung daca depaseste lungimea de 1 m. De obicei in aceasta situatie este subtire, plat cu gelatina Wharton redusa. Lungimea excesiva a cordonului favorizeaza deplasarile lui, de obicei procidenta, laterocidenta.

tCoborarea cordonului inaintea prezentatiei se produce in anumite situatii (ruptura prematura de membrane, prezentatii anormale, sarcini gemelare, placenta praevia, exces de lichid amniotic).

tAre diferite denumiri dupa gradul de coborare.

tAstfel:

tlaterocidenta este caderea cordonului intre prezentatie si segmentul inferior al uterului;

tprocidenta este trecerea cordonului inaintea prezentatiei, membranele fiind intacte;

tprolabarea este trecerea cordonului prin col si exteriorizarea lui in vagin, membranele fiind rupte.

tNodurile de cordon sunt adevarate sau false. Cele false determinate de cudura vaselor funiculare care isi adapteaza lungimea lor la lungimea reala a cordonului. Nu au nici o semnificatie patologica.

tNodurile adevarate se produc in cazul cordonului lung si a miscarilor excesive fetale. Pot intercepta circulatia funiculara ducand astfel la suferinta fetala acuta sau cronica si chiar la moartea fatului.

tCircularele de cordon se produc in cazul cordonului lung. Circularele pot fi unice, duble, triple, etc., se pot produce in jurul gatului, trunchiului sau a membranelor. Ca si nodurile determina o suferinta fetala sau chiar moartea acestuia in special perioada a II-a a nasterii.

tTorsiunile de cordon sunt rare, dar pot produce uneori suferinta si moartea fatului.

tInflamatiile cordonului manifestate prin infiltrate leucocitare, pot determina tromboze vasculare cu moartea consecutiva a fatului.

tVaricele cordonului nu au o semnificatie patologica, uneori se pot rupe producand hematoame.

tTumorile cordonului sunt rar intalnite. S-au descris mixoame si mixosarcoame, in special in cordoanele care contin o singura artera.

tChisturile de cordon se datoreaza unor vestigii embrionare provenite din vezicula amniotica sau alantoida. Cei mai mari se datoreaza lichefierii gelatinei Wharton.

tAbsenta unei artere ombilicale este o anomalie rara, se intalneste mai frecvent in sarcinile gemelare (6%). Se admite ca 15-20% din fetii cu o singura artera funiculara prezinta anomalii congenitale, in special atrezia de esofag sau imperforatia anala.

Amniosul

tAderentele aparute din diferite motive in perioada embrionara pot determina anencefalia, spina bifida, amputatia membrelor sau poate jena dezvoltarea unor segmente fetale, (hernia ombilicala data de aplazia peretelui anterior al abdomenului sau amielia lipsa unui membru).

tBridele, care pot porni de la diferite nivele ale cavitatii amniotice, determina stricturi sau santuri la nivelul membrelor mergand pana la amputarea acestora. Atat membrele superioare cat si cele inferioare pot fi amputate sau aceasta patologie se intalneste numai la nivelul degetelor. Unele din aceste anomalii puse pe seama acestor bride, sunt de fapt malformatii congenitale.

tAmniotita sau infectia amniosului se produce de obicei dupa ruperea membranelor daca acestea sunt rupte pe o perioada ce depaseste 6-12 ore si daca flora care populeaza cavitatea amniotica are un anumit grad de virulenta. Infectia amniotica se asociaza adesea cu infectarea fatului, daca nasterea nu se termina in 24 de ore sau cu o infectie materna grava.

tChisturile amniotice se datoreaza unor cuduri ale amniosului care contin o cantitate variabila de lichid amniotic.

tAmnion nodosum reprezinta o stare patologica determinata de prezenta unor mici noduli rotunzi sau ovalari de pe suprafata amniosului si care sunt formati din aglomerari de grasime, vernix, par, fiind acoperiti de celule epiteliale amniotice.

tHidroreea amniotica este denumirea data unei stari patologice caracterizata prin eliminarea de lichid amniotic, membranele fiind intacte. Aceasta eliminare de lichid amniotic se produce fie datorita unor fisuri microscopice ale membranelor, fie unor pungi amniocoriale (cavitati mici intre amnios si corion) sau lichidul amniotic trece pur si simplu prin membranele intacte, dar care sunt de "proasta calitate". Asa ar putea fi explicate unele infectii amniotice sau infectii fetale produse pe membrane intacte.

Patologia lichidului amniotic

tMasurarea de lichid amniotic se face prin apreciere clinica si ecografica. Aprecierea clinica: determina inaltimea uterului si balotarea fetala, dar este o apreciere relativa.

tFoarte utila este aprecierea ecografica prin metode semicantitative. Cele cantitative sunt foarte complicate. Chamberlain masoara vertical diametrul celei mai mari pungi si definestze 4 grupe:

tI - sub 1 cm. - oligoamnios;

tII - intre 1 si 2 cm. - marginal (de trecere);

tIII - 2 - 8 cm. - volum normal;

tIV - peste 8 cm. - hidramios.

Hidramniosul sau polihidramniosul

tLichidul amniotic depaseste cantitatea de 2000 ml. Se mai admite termenul "exces de lichid" cand volumul lichidului amniotic este cuprins intre 1000-2000 ml. Uneori lichidul amniotic poate atinge valori ridicate de 10-15 l.

Clasificare

thidramniosul cronic, cantitatea de lichid amniotic creste in timp, in cateva saptamani;

thidramniosul acut, cresterea lichidului amniotic se face brusc intr-un interval scurt de timp;

thidramniosul precoce, apare in primele 20 de saptamani de sarcina, este rar si cu prognostic sever pentru fat;

thidramniosul tardiv, apare in ultimele 2 saptamani ale sarcinii, in special dupa saptamana a 30-a.

Frecventa - hidramniosul cu o cantitate de 2 l. lichid este cel mai frecvent si se intalneste in medie la 1% din sarcini.

tLichidul amniotic in exces este mai frecvent intalnit in sarcina multipla. Hidramniosul care depaseste 4-5 l. de lichid amniotic se intalneste rar si se asociaza cu malformatii fetale grave.

Cauze materne:

tinfectii generale cronice;

tdiabetul zaharat;

tinsuficienta cardiaca, renala, hepatica;

tincompatibilitatea Rh.

Cauze ovulare:

qplacenta - anastomoze inegale si decompensate in cazul sarcinii gemelare in special univitelina, cand se produce fenomenul de transfuzor-transfuzat

qamniosul - amniootita

qcordonul ombilical - torsiuni, noduri, varice, tromboze, absenta unei artere ombilicale, stari patologice care produc o jena in circulatia feto-placentara.

qfatul

anencefalie sau spina bifida hidramniosul ar putea fi explicat prin cresterea transudatului meningeal care este liber in cavitatea amniotica, sau datorita cresterii diurezei fetale prin excitatia centrilor cerebrali si spinali si absentei ADH hipofizar.

atreziile de esofag sau intestin, hidramniosul ar putea fi explicat prin lipsa ingestiei lichidului amniotic de catre fat.

stenoze duodenale,

hernia diafragmatica

rinichiul polichistic

hidronefroza,

trisomia 13 - 21.

qIn sarcina gemelara fatul transfuzat prezinta o hipertrofie cardiaca, o circulatie mai intensa si o diureza mai intensa, care va contribui la producerea hidramniosului.

Simptomatologia

tdeterminata de supradistensia uterului care apasa pe organele de vecinatate.

tSimptomele pot fi mai accentuate sau mai discrete dupa cum hidramniosul este acut sau cronic.

Hidramniosul acut apare de obicei in sarcina mica sub 20 de saptamani, prezinta o simptomatologie dramatica.

tDurerea abdominala este puternica, asociata cu dispnee, cianoza, tahicardie.

tVarsaturi - destul de accentuate uneori.

tEdem suprapubian si la membrele inferioare.

tpe abdomen la nivelul tegumentului se constata o circulatie colaterala. Uterul este sub tensiune. Nu se pot palpa polii fetali, nu se pot auzi bataile cordului fetal.

tExamenul vaginal - col sters, dehiscent, membrele se simt sub tensiune. Prin intermediul lor sau a segmentului se poate palpa balotarea fetala.

tEcografia abdominala - exces de lichid ,o sarcina gemelara sau o malformatie fetala.

Diagnosticul diferential apoplexia utero-placentara in care volumul uterului este moderat crescut, se asociaza cu o hemoragie discreta si simptomatologia disgravidiei tardive (edem, hipertensiune, albuminurie).

tPrognosticul - rezervat.

Complicatii

tDeces prin insuficienta cardio-respiratorie.

tDecolarea placentei

tHemoragia postpartum este frecventa.

tPrognosticul fetal este rezervat datorita malformatiilor cat si prematuritatii.

tMortalitatea fetala variaza intre 50-80%.

Tratamentul - ruperea artificiala a membranelor pentru reducerea distensiei uterine si evacuarea sarcinii.

Hidramniosul cronic - apare tardiv, in ultimele 3 luni de sarcina. Are un caracter progresiv, lent.

oIn general hidramniosul cronic este moderat, nu depaseste 5 l.

tSimptomatologia - mai saraca in comparatie cu hidramniosul acut, lipsesc fenomenele cardio-respiratorii.

tAbdomenul este marit de volum, mai mare ca varsta sarcinii, prezinta vergeturi si circulatie colaterala.

tLa palpare uterul este destins de volum, se simte balotarea fetala, nu se poate stabili o prezentatie anume, deoarece aceasta se schimba frecvent. BCF-urile se percep dar sunt asurzite, indepartate.

tExamenul vaginal digital - col sters, dehiscent, membranele sunt in tensiune, se simte balotarea fetala.

tEvolutia si prognosticul sunt mai favorabile in polihidramniosul cronic fata de cel acut.

tSarcina poate evolua pana aproape de termen, dar de cele mai multe ori se intrerupe prin ruptura prematura de membrane.

tPrognosticul fetal rezervat datorita malformatiilor cu care se asociaza sau datorita prematuritatii.

tTratamentul - spitalizare, repaus la pat, sedative, diuretice si un aport redus de lichide. rezultatele sunt inconstante. Amniocenteza repetata pentru evitarea unei supradistensii,cu evacuarea lichidului lenta .

tNasterea - in general normal, dar pot surveni

tComplicatii

tulburari de dinamica datorita distensie prelungite a fibrei musculare,

prezentatii distocice

procidenta de cordon sau a unui membru,

hemoragii in perioada de expulzie a placentei sau in postpartum datorita unei decolari partiale de placenta sau hipotonii uterine,

uneori operatia cezariana este necesara.

Oligoamniosul

tse intalneste mult mai rar. Se caracterizeaza prin scaderea lichidului amniotic care la termen, poate ajunge sub 200-300 ml sau chiar numai la cativa ml.

tLichidul este gros, vascos.

tCauza nu se cunoaste, dar se asociaza cu malformatii fetale (atrezie renala), cu sarcina gemelara univitelina biamniotica sau cu sarcina prelungita, displazii chistice renale, obstacole mecanice pe caile urinare, intarzierea cresterii intrauterine, administrarea de antiprostaglandine, chimioterapie, hipertensiunea arteriala a mamei, boli renale, tiroidiene, pulmonare ale mamei.

tDaca oligoamniosul apare in sarcina precoce se pot produce aderente intre fat si amnios, asociindu-se cu malformatii fetale sau amputatii ale membrelor.

tSimptomatologia - redusa. Uterul se dezvolta mai lent, este mai mic decat varsta sarcinii . Miscarile fetale sunt percepute ca dureroase. Se asociaza cu prezentatii vicioase. Ecografia pune diagnosticul.

tPrognosticul fetal - rezervat datorita malformatiilor. Suferinta fetala este frecventa.Mortalitatea fetala crescuta.

tTratamentul  - monitorizarea sarcinii si a fatului. Se discuta amnioperfuziile.

Suferinta fetala acuta

Definitie

teste o tulburare a homeostaziei fetale in timpul ultimului trimestru de sarcina sau in travaliu determinata de o anoxie, survenita pe fondul unei suferinte fetale cronice

tsau fara substrat prealabil in care se produce o alterare brutala a schimburilor materno-fetale mai ales o anoxie acuta exteriorizata clinic prin modificari ale ritmului si frecventei cardiace fetale cu sau fara eliminare de meconiu in lichid amniotic.

Etiopatogenia - caracteristic metabolismului energetic fetal este toleranta deosebita a fatului la insuficienta de O2; dar acesta rezerva este limitata.

Efectele deficientei de O2

tpierdere energetica - orice anoxie acuta scade brutal rezervele fetale de glicogen

tproducerea unei acidoze sanghine fetale

tEfectele acidozei si hipoxiei se exercita asupra SNC si miocardului

Suferinta fetala acuta

Cauze favorizante

tNasterea prematura

tNasterea prelungita

tFatul cu restrictie de crestere intrauterina

tFatul malformat

tFatul din mame diabetice, hipertensive

tFatul din izoimunizare Rh

tCordon cu circulare sau noduri

tTravalii diskinetice

tSocul obstetrical

tAnestezice sau medicamente cu efecte pe receptorii cardiaci

tOligo- si hidramnios

tInsuficienta placentara

tPreeclampsie, eclampsie

tBoli cronice materne

tCauze iatrogene(stimulare ocitocica necontrolata, pozitie materna, anestezie peridurala)

Etiologie

tMecanismul patogenic al suferintei fetale are la baza hipoxia, acidoza.

tIn raport cu travaliul, suferinta fetala se poate instala inainte si in timpul nasterii.

Anomalii de travaliu

qhipertonie, hiperkinezie,

qtravaliu lung,

qnasteri precipitate)

qmacrosomia, hidrocefalia 

qbazinul distocic

qdistocia de prezentatie : prezentatia faciala, frontala si transversa.

Corioamniotita

Accidente acute utero-placentare

qabruptio placentae,

qhemoragia din placenta praevia,

qrupturi de vase praevia,

qruptura uterina

qinsertia anormala a placentei determina dezlipirea prematura a acesteia si declansarea prematura a travaliului.

qdezlipirea prematura a placentei reduce suprafata de schimb a gazelor sanghine intre mama si fat si produce hemoragie.

Patologie de cordon

qprolabare,

qprocidenta,

qlaterocidenta,

qnoduri,

qcordon scurt)

Hipotensiune materna

qsoc hemoragic,

qdecompensari cardiace,

qsoc postural

Cauze materne ale suferintei fetale acute

qastmul bronsic

qpneumonia grava

qaltitudinea cu concentratie mica de O2

qsuprasedarea cu hipoventilatie

qanemia grava sau intoxicatia cu CO

qdisgravidia cu hipertensiune (minima crescuta),

qsindromul de vena cava inferioara.

Decompensarea unei suferinte fetale cronice

Cauze iatrogene

qhiperstimulare ocitocica,

qinhibitie beta-mimetica,

qanestezie regionala,

qagenti hipotensori,

qdroguri analgetice si anestezice- in urma depresiei centrului respirator in cazul anesteziei sau sedarii gravidei.

Cauze necunoscute

qSuferinta fetala in timpul travaliului imbraca un aspect acut si uneori dramatic.

qApare in contextul unui travaliu patologic dar si a unui travaliu fiziologic cand produsul de conceptie este mai fragil din cauza prematuritatii sau a suferintei cronice fetale.

Suferinta fetala cronica

Definitie

tSuferinta fetala cronica  implica o tulburare a schimburilor materno-fetale care afecteaza cresterea si dezvoltarea fetala

Etiologie

tCauze materne

lHTA preexistenta sarcinii

lHTA indusa de sarcina

lDiabetul zaharat

lCardiopatii (clasa II sau mai mare)

lPatologie hematologica

lIntoxicatii (nicotina, alcool, etc)

lBoli endocrine

lBoli infectioase

lInsuficiente respiratorii

lBoli de colagen

lHipotensiune

tCauze fetale

lBoala hemolitica (eritoblastoza)

lSarcina multipla

lPrematuritatea

lPostmaturitatea

lTransfuzii feto-materne

Cauze placentare si de cordon

lAnomalii anatomice (praevia, circumvallata, velamentoasa)

lInsuficinenta placentara primara

lSangerari inexplicabile in trimestrul III

lAbruptio placentae

lPatologie de cordon (noduri, procidente, torsiuni, tromboze, hioplazia, anomalii vasculare)

Cauze iatrogene

lMedicatie anticoalgulanta

lMedicatie hipotensiva

lAntiprostaglandinice

lDeclansari de travaliu

Cauze necunoscute care duc la afectarea schimburilor materno-fetale

Moartea intrauterina fatului

Definitie - oprirea evolutiei sarcinii dupa 13-14 saptamani de gestatie.

tFatul poate muri inaintea travaliului (antepartum) sau in timpul travaliului (intrapartum).

tMoartea poate fi precoce (pana la 20 saptamani) sau tardiva (dupa 20 de saptamani).

Frecventa - este de aprox. 4,1%o nasteri.

Etiologia

Cauze materne - 5 - 10 %

thipertensiunea indusa de sarcina;

tboli asociate sarcinii (cardiopatii, boli renale, diabet zaharat, HTA cronica);

tinfectii acute sau latente (toxoplasmoza, hepatita virala, listerioza, citomegalovirus,  etc.).

tintoxicatii materne cu diverse substante (plumb, mercur etc.)

Cauze fetale - 25 - 40 %

tmalformatii fetale;

tinfectii fetale;

tincompatibilitate grup Rh si AB0.

Cauze ale anexelor fetale - :

tplacenta praevia;

tinsuficienta placentara;

ttumori placentare;

tdezlipirea de placenta;

truperea prematura de membrane;

tanomalii ale cordonului ombilical.

Cauze necunoscute 10-40%.

Diagnostic

Semne subiective:

tlipsa perceperii miscarilor fetale active;

tdisparitia semnelor subiective de sarcina (greturi, oboseala, somnolenta, tensiune mamara), precum si disparitia secretiei lactate.

Examenul clinic :

toprirea cresterii volumului uterin sau scaderea lui treptata;

tconsistenta corpului uterin este mai ferma;

tlipsa perceperii miscarilor fetale si a BCF.

Examene paraclinice

Ecografia - evidentiaza cordul fara activitate;

tpoate furniza informatii etiologice ale mortii fetale;

tpoate evidentia dublu contur cranian prin edemul scalpului;

tevidentiaza incalecarea oaselor craniene;

Cardiotocograma - inregistreaza absenta activitatii cardiace;

Amnioscopia, arata lichidul modificat, de cele mai multe ori sanghinolent;

tInvestigatia radiologica facuta in lipsa ecografiei

tincalecarea oaselor craniene (semnul Spalding);

thalou pericranian prin edem (semnul Duell);

tbule gazoase in cordul fetal (semnul Roberts);

tangularea coloanei vertebrale si a trunchiului (pozitia Buda).

tIn vederea precizarii etiologiei se mai recomanda:

tbilant metabolic matern;

texamen clinic general matern in detaliu;

tconsult genetic;

themoculturi;

texamen histopatologic genetic si pentru infectii ale produsului de conceptie

Anatomie patologica

tSe poate stabili momentul mortii fetale.Gradul de maceratie depinde de durata retentiei:

tin primele 2 zile, epidermul este aderent dar flasc, palid, ramolit;

tde la a 3-8-a zi apar flictene si decolari epidermice, craniul se deformeaza;

tdupa ziua 12 - decolarea epidermica intereseaza si fata (fatul este diform, cristalinul se inroseste);

tdupa 30 de zile fatul este transferat intr-o masa gelatinoasa;

tdaca oul este deschis, se produce putrefactie prin infectie secundara;

trigiditatea cadaverica se constata cand expulzia survine in primele 4-5 ore.

tLa nivelul anexelor fetale se constata:

tplacenta cu infarcte si depuneri calcare;

tmembrane friabile;

tcordon ombilical vested, brun dupa 5 zile;

tlichidul amniotic in cantitate mica si rosu brun la culoare.

tMicroscopic - placenta prezinta tromboze vasculare, edem vilozitar, scleroza stromala

Evolutie - complicatii

tDurata retentiei fatului variaza de la 1-2 zile la cateva saptamani.

tAproximativ 20-30% din feti sunt expulzati spontan in primele 48 de ore iar 70-80% in primele 2 saptamani.

tTravaliul este de multe ori hipoton-hipokinetic, colul se dilata greu, membranele se rup precoce.

tPot apare infectii corioamniotice, tulburari ale echilibrului fluido-coagulant dupa retentie prelungita de fat mort (se elibereaza tromboplastina in cantitate mare si fibrinolizine, se instaleaza o coagulopatie de consum.

tDe aceea totdeauna se exploreaza echilibrul fluido-coagulant (TS, TC, TDF), trombocite, fibrinogen, la 2-3 zile.

Conduita

tIn prima etapa se investigheaza cazul si se asteapta expulzia spontana a produsului de conceptie. Totul in expectativa armata (sange, sali de operatie, echipa operatoare).

tCand retentia se prelungeste se declanseaza avortul sau nasterea prin metode farmacologice (prostaglandine, ocitocina) .

tDe multe ori se ajunge la operatie cezariana (prezentatie distocica, placenta praevia, etc).

tIn ultimele cazuri datorita infectiei grave sau hemoragiei se poate ajunge la histerectomie cu reechilibrare volemica majora a bolnavei.

Restrictia de crestere intrauterina

tAproximativ 1/3 din nou nascutii cu greutate mica la nastere, sub 2500 g sunt mici pentru varsta gestationala, situandu-se pe curbele de crestere intrauterina sub 10 percentile.

tDesi eterogen din punct de vedere etiologic, acesti nou nascuti pun aceleasi probleme de patologie si tratament.

tPentru denumirea lor se folosesc o multime de termeni: intarziere in dezvoltarea intrauterina (intrauterine growth retardation), mic pentru varsta gestationala (small for gestational age, small for date, light for date)

tDaca factorul care determina dismaturitatea va actiona precoce, in perioada de multiplicare a celulelor fetale, se va produce o scadere totala a numarului acestora. In aceasta eventualitate este vorba de o distrofie "cronica" sau "armonica", care influenteaza proportional toti parametrii de dezvoltare a fatului (greutate, lungime, perimetru cranian, perimetru toracic).

tCand factorii distrofianti actioneaza numai in ultimele saptamani de gestatie, in care predomina cresterea volumului celular (faza hipertrofica), se va produce o diminuare a volumului acestora.

tRitmul de dezvoltare a diferitelor organe fiind diferit, gradul lor de afectare va fi diferit.

tAstfel, suprarenalele, ficatul, splina si timusul vor fi afectate precoce; pe cand creierul, scheletul, pulmonul si cordul vor fi afectate tardiv.

tIn aceste imprejurari, dezvoltarea perimetrului cranian nu va fi influentata, distrofia se numeste "acuta" sau "disarmonica" si va avea un prognostic de dezvoltare neuropsihic mai bun.

Etiologia restrictiei de crestere intrauterina

Materni

tstatura mica <1,53 m;

tsubnutritie;

thipoxie (cardiaca, pulmonara, anemie);

tvasculari (HTAS, HTA esentiala, boli renale, diabet accentuat, fumat);

tdroguri, alcool.

Placentari

timplantatie anormala;

tInfarcte placentare

tanomalii structurale sau functionale.

Fetali

tanomalii cromosomale (trisomie 18);

tgenetice;

tinfectie cronica intrauterina (TORCH);

tgemelaritate;

tartera ombilicala unica (1%);

tanomalii congenitale (cardiace, renale).

S-a demonstrat ca urmatorii patru factori au legatura directa cu dismaturitatea:

tfumatul (frecventa dismaturitatii de 2-3 ori mai mare decat la nefumatoare);

tfemeia care a mai avut un copil dismatur sugerand factori genetici;

tfemeia mai gracila este predispusa sa nasca un dismatur (acest lucru nefiind legat de factorii socioeconomici, dieta sau fumat);

tdintre infectiile cronice congenitale care produc dismaturitatea, mai ales citomegalo-virusul si rubeola.

tBolile cronice materne, nivelul socioeconomic scazut si malnutritia (in afara malnutritiei severe din ultimele luni de sarcina) nu au o relatie evidenta cu dismaturitatea.

tDe asemenea, HTAS (in afara formelor severe de preeclamsie si eclamsie) joaca un rol putin important.

tNu exista intotdeauna o concordanta intre leziunile placentare si distrofia intrauterina; adesea, infarcte mari placentare nu produc o distrofie severa si invers.

tPlacenta nu este un factor frecvent asociat, pastrandu-se, de obicei, o proportie fat/ placenta normala 6:1.

Dismaturul pune la nastere urmatoarele probleme

Asfixia la nastere.

o2/3 din cazurile de asfixie la nastere, exceptand anomaliile de travaliu, sunt inregistrate la dismaturi. Prezenta asfixiei la nastere se insoteste de un scor

oIn primele 48 de ore poate aparea edemul cerebral insotit de crize convulsive.

Hipoglicemia.

oEste rezultatul rezervelor scazute de glicogen din ficat si tesutul gras subcutanat (in disproportie cu creierul "crutat" de malnutritie fetala - organ care consuma glucoza).

oLa nou nascutul normal creierul este de 3 ori mai greu decat ficatul, iar la dismatur creierul poate fi de 7-8 ori mai greu.

oHipoglicemia poate fi prezenta chiar in lipsa semnelor clinice (asimptomatica).

Hemoragia pulmonara (lichid sanguinolent in caile respiratorii).

o Boala apare intre 2 si 4 zile si este aproape intotdeauna fatala.

oPatogenia este insuficienta cardiaca stanga, care duce la edem pulmonar hemoragic.

Hipocalcemia.

oSe asociaza cu hipoglicemia mai ales la dismaturul care a prezentat hipoxie la nastere, si se datoreaza hipoparatiroidismului tranzitor.

Hipotermia.

oDatorita scaderii tesutului subcutanat si cresterii suprafetei corporale dismaturul prezinta instabilitate termica.

oCu toate acestea, in comparatie cu prematurul de aceeasi greutate, dismaturul este capabil sa produca o cantitate mai mare de caldura (pe baza metabolismului mai crescut la nivel cerebral).

oDe asemenea avand o cantitate mai mare de grasime (care incepe sa se formeze de la varsta de 20-30 de saptamani) si un tonus mai crescut al flexorilor (cu diminuarea suprafetei de pierdere calorica), dismaturul are o rezistenta la hipotermie mai buna decat prematurul.

Ingrijirea nou nascutului cu restrictie de crestere intrauterina

tAtunci cand dismaturitatea nu este accentuata, nou nascutul nu pune probleme deosebite in perioada perinatala. El trebuie investigat paraclinic si examinat clinic atent pentru a pune in evidenta eventualele malformatii congenitale.

tIn dismaturitatea grava, se produc leziuni severe inainte de nastere si la o varsta gestationala de peste 35 de saptamani se va intrerupe sarcina inainte de termen.

tRolul neonatologului consta in a corecta hipoglicemia, acidoza, policitemia, edemul cerebral, in a diagnostica o eventuala infectie cronica intrauterina sau anomalie congenitala.

tImediat dupa nastere, se va preveni pneumonia prin aspiratie de meconiu, prin aspirarea traheala a lichidului amniotic inhalat. Se va preveni stress-ul hipotermic prin plasarea nou nascutului in conditii de neutralitate termica