Creeaza.com - informatii profesionale despre


Evidentiem nevoile sociale din educatie - Referate profesionale unice



Acasa » familie » medicina
PATOLOGIA PULMONARA

PATOLOGIA PULMONARA





PATOLOGIA PULMONARA

DEZVOLTARE EMBRIOLOGICA

a)     Perioada pseudoglandulara (saptamana a 14-16 a intrauterina) – din mugurele traheal T mugurii bronsiilor primitive T bronhii lobare (viitorii lobi pulmonari )T bronhii segmentare T bronsiole terminale. Rezulta ca viitorul plaman este constituit dintr-un arbore de tubuli ingusti , tapetati de un epiteliu cilindric/cubic si cu mezenchim ingust, semanand cu o glanda


b)    Perioada canaliculara  (saptamana a 16-24 a intrauterina) – in mezenchimul ce inconjoara bronhiile prolifereaza capilarele sanguine, are loc un proces de remodelare structurala, la capatul distal al cailor respiratorii apare o structura canaliculara

c)     Perioada saculara (saptamana a 24-nastere)  - dezvoltarea tesutului pulmonar se face centripet pe seama transformarii bronsiolelor terminale in bronsiole respiratorii. Dupa saptamana 24 apar alveolele fetale.

In viata intrauterina plamanul functioneaza ca o glanda exocrina, arborele traheobronsic avand rol de canal excretor. Fluidul excretat contine, incepand din saptamana 13-14 intrauterin cantitati crescute de surfactant pulmonar si mucus (30ml/kg cora), fiind tinut sub presiune de contractia muschilor laringieni, ce actioneaza ca un sfincter. Presiunea fluidului in arborele respirator si prezenta surfactantului sunt factori importanti in dezvoltarea si expansionarea plamanului dupa nastere. Unele malformatii renale, cauzatoare de oligohidramnios se asociaza cu malformatii pulmonare, iar in paraliziile muschilor laringieni si in fistula eso-traheala apar zone de atelectazie (plaman nerespirat).

In timpul nasterii, secretia mucoasa din caile respiratorii superioare este eliminata treptat, pe masura ce fatul descinde, in timp ce fluidul din portiunile distale ale aparatului respirator este drenat pe cale sanguina si limfatica. Plamanul se destinde cu aer in cursul primelor 2-3 respiratii. Dupa prima inspiratie, glota se inchide T aerul retinut in plaman destinde ductele alveolare, dupa alte 1-2 inspiratii plamanul se expansioneaza total, pana la alveole.  In cazul cezarienei, procesul de eliberare a cailor respiratorii nu se face corespunzator T copiii dezvolta detresa respiratorie (edem pulmonar primar, sindrom de plaman umed, tahipneea respiratorie a nou-nascutului).

Dupa nastere volumul pulmonar se dubleaza dupa varsta de 6 luni, este de 4 ori mai mare in jurul varstei de 1 an, iar la 10-12 ani este de 10-20 ori mai mare decat la nastere. Dupa nastere, in primele 3 luni cresterea pulmonara se face proportional cu cutia toracica, apoi plamanul creste mult mai repede.

1.    MALFORMATII

· Agenezia pulmonara – absenta uni-/bilaterala a plamanilor; cand este bilaterala se asociaza cu agenezia bronhiilor + trahee malformatie incompatibila cu viata.

· Hipoplazia pulmonara – dezvoltarea insuficienta pulmonara uni-/bilaterala; se asociaza cu malformatii renale, toracale.

· Lobii pulmonari accesorii (aberanti) – lob pulmonar atelectatic complet, separat de masa pulmonara.

· Plaman polichistic – chiste intrapulmonare uni-/bilaterale; cand este bilateral T malformatie incompatibila cu viata.

· Fistula arterio-venoasa pulmonara – comunicare larga intre ramurile arterei si venei pulmonare.

Fig 1 Plaman polichistic

2.     ATELECTAZIA PULMONARA

Definitie: expansiunea incompleta / lipsa de expansiune a parenchimului pulmonar, ca urmare a absentei aerului din alveole.

Etiopatogenic

2.a) Atelectazia fetala (congenitala) – plamani nerespirati dupa nastere:

-        bilateral  si totala T anectazia nou-nascutului mort

-        o parte dintr-un plaman (uni-/bilateral) T atelectazia neo-natala

-        cauze:

§       tulburari centrale ale respiratiei (distrugerea centrului respirator bulbar prin hemoragie)

§       paralizia centrului respirator bulbar prin analgezice intrapartum

§       malformatii diafragmatice

§       prematuritatea

§       anoxia intrauterina

§       obstructia bronsica prin meconiu

§       aspirarea de lichid amniotic

§       stenoza bronsica luetica

2.b) Atelectazia castigata (dobandita) in timpul vietii; dupa mecanismul de producere:

-        atelectazia de rezorbtie (obstructie) – produsa prin:

§       obstructie bronsica: corpi straini intrabronsici, pseudomembrane fibrino-purulente, dopuri de mucus (mucoviscidoza, bronsicta cr), bronhilitiaza, tumori endobronsice,

§       compresiune prin: tumori peribronsice, adenopatii

o      mecanism – atelectazia se datoreaza absorbtiei aerului din alveolele distale obstructiei + imposibilitatea patrundereii aerului in plaman

-        atelectazia prin compresie (colaps pulmonar) produsa de compresiunea exercitata in cadrul unui hidrototax, hemotorax, pneumotorax, pleurezie abundenta, traumatisme toracice, tumori intratoracice

-        atelectazia prin distructie /reducerea activitatii surfactantului pulmonar – apare in inhalarea de gaze toxice, ocluzie artere pulmonare, hipoxie

o      mecanism – scaderea tensiunii superficiale alveolare T colabarea teritoriului pulmonar

Morfopatologic

· Anectazia nou-nascutului mort – MACRO – plamani mici, culoare albastru-inchis, crepitatii absente; MO – plaman fetal cu lumenele reduse la niste fante tapetate de epiteliu cubic, atrofic, septuri alveolare ingrosate

· Atelectazia neo-natala – MACRO – zone pulmonare aerate + zone neaerate (culoare albastra, fara crepitatii); MO – alternanta de plaman fetal (cu alveole ca niste fante si tapetate de epiteliu cubic) cu plaman normal respirat

· Atelectazia dobandita indiferent de mecanism – MACRO – zone uni-/bilaterale, difuze; zona afectata este micsorata de volum, pe sectiune deprimata, consistenta ferma, culoare violacee, crepitatii reduse/absente; MO – in zonele atelectatice alveole mici, tapetate de epiteliu tumefiat, septuri alveolare ingrosate, cu capilare pline de hematii.

Fig 2 Atelectazie (stg) + plaman normal (dr)

Evolutie – procesul este lent, progresiv. Initial este reversibila (atelectazia de obstructie recenta). In obstructiile cronice si atelectaziile compresive T fibro-scleroza difuza si ireversibila T aparitia bronsicetaziilor si inflamatiilor supurate.

3.    EMFIZEMUL PULMONAR (emphisema = umflatura)

Definitie: dilatarea anormala a spatiilor aeriene situate dispal de o bronhiola terminala

3.a.) Emfizem pulmonar acut (hiperdistensia alveolara) – dilatarea spatiului aerian cu pastrarea integritatii bronhiolo-alveolare T modificari pasagere si reversibile

-        cauze: bronsite, bronsiolite, bronhopneumonii, tusea convulsiva, astm bronsic, corpi straini endobronsici, malformatii bronsice

-        mecanism: obstructia functioneaza prin mecanism de supapa

-        MACRO – plaman marit de volum, margini destinse, palid, crepitatii reduse; in forma generalizata apar amprentele costale; pe sectiune material mucos / muco-purulent

-        MO – alveole destinse, fara ruptura septurilor, fara atrofia acestora

Fig 3 Emfizem pulmonar

3.b) Emfizem pulmonar cronic – dilatarea spatiilor aeriene + ruptura septurilor alveolare + pereti bronsiolari T spatii aeriene mari, confluente T leziuni partial reversibile / leziuni ireversibile.

-        etiopatogenic:

o      fumatul (la nivelul bronhiolelor T metaplazia celulelor caliciforme + inflamatii T reducerea lumenului bronsic + perturbarea schimburilor gazoase + eliberarea enzimelor proteolitice; la nivel alveolar acumularea de PMN-uri + macrofage T eliberarea de enzime protelolitice (elastaza) inhibata de alfa 1 antitripsina



o      infectii acumularea de PMN-uri + macrofage, cu producerea elastazei

o      predispozitia familiala: deficit de alfa 1 antitripsina

Fig 4 Emfizem pulmonar (stg)

-        morfopatologic:

o      emfizem vezicular cronic

§       forma localizata – in vecinatatea zonelor de scleroza post TBC, post infarct, post pneumonie

§       forma generalizata (emfizem cronic obstructiv difuz)

·       forma centroacinara (centrolobulara) – MACRO- plamani usor mariti de volum, crepitatii absente, tesut pulmonar moale „perna de puf”; leziuni diseminate, mai ales in zonele apicale

Fig 5 Emfizem vezicular cronic generalizat – forma centroacinara

·       forma panlobulara – MACRO – plamani mariti de volum, acopera cordul, cu amprente costale, crepitatii reduse, inegale; pe sectiune bule emfizematoase de 2-10 cm

Fig 6 Emfizem vezicular cronic generalizat – forma panlobulara

·       forma preseptala – in vecinatatea spatiilor interlobulare

o      emfizem interstitial – patrunderea aerului in grosimea pleurei, a septurilor interlobulare + tesutul conjunctiv din jurul vaselor mari

§       mecanism – cresterea brutala a presiunii aeriene (decomprimarea brusca la scafandri, inhalarea de corpi straini, tusea convulsiva, traumatisme toracice)

4.    LEZIUNI CIRCULATORII

4.1.  INFARCTUL PULMONAR

Definitie: zona delimitata de necroza hemoragica a parenchimului pulmonar

Etiologie: obstructia arteriala prin tromboza primara AP /embolie AP. Obstructiile prin embolie pulmonara determina infarcte numai in 10% din cazuri, pentru ca intervine circulatia dubla prin arterele bronsice, ce impiedica ischemia si necroza parenchimului pulmonar.

Factori favorizanti: starea de soc, colaps pulmonar, tulburari circulatie pulmonara.

MACRO – infarct rosu, cel mai frecvent la nivelul lobilor inferiori. Infarct recent – proemina pe suprafata de sectiune, consistenta ferma, culoare rosie-violacee, forma triunghiulara – varful hil, docimazia negativa. Infarct vechi – deprimat pe suprafata de sectiune, zona cicatriciala, consistenta ferma, culoare bruna.

MO – in primele 48 ore, capilarele alveolare dilatate, pline cu hematii, in alveole lichid de edem si hematii. Dupa 48 ore necroza de coagulare + alveolita edematoasa si fibrino-leucocitara. Dupa 7 zile inflamatia, prin PMN-uri si macrofage dreneaza zona de infarct T organizarea si cicatrizarea.

Fig 7 Infarct pulmonar – alveolita hemoragica. HE, x10

Fig 8 Infarct pulmonar – necroza de coagulare. HE, x10

4.2.   EDEMUL PULMONAR ACUT

Definitie: acumularea intrapulmonara de lichid transudat la diferite agresiuni.

Etiologie:

-        cardiogena: infarct miocardic, SM, cardiopatia ischemica, insuficienta cardiaca stanga

-        inhalarea de gaze: oxigen, bioxid de sulf, cianuri, fum tigara

-        infectii: bacili gram negativi, virusul gripal, mycoplasma, antrax, reumatismul acut

-        hipoproteinemiile: sindrom nefrotic, afectiuni hepatice, enteropatii prin pierdere de proteine

-        intoxicatii cu medicamente: digitalice, antipaludice, antifibrilante, morfina

-        supraincarcarea hidrosodata prin perfuzii

-        socul anafilactic, traumatisme, septicemiile

-        inhalarea de lichid gastric de staza

-        alte cauze: circulatia extracorporeala, uremia, cetoacidoza diabetica, coagularea diseminata, pancreatite

Mecanisme:

-        tulburari hemodinamice

o      cresterea brutala a presiunii hidrostatice: insuficienta cardiaca stanga, SM, obstructia venelor pulmonare

o      scaderea presiunii coloid-osmotice: hipoalbuminemii (sindrom nefrotic), boli hepatice, enteropatii cu pierdere de proteine, obstructia vaselor limfatice

-        afectarea microcirculatiei la nivelul capilarelor din septurile interalveolare: agenti infectiosi, gaze inhalate, aspiratia de lichid gastric, medicamente, substante chimice, socul, traumatismele, radiatiile

*edemul acut cardiogen – cresterea brutala a presiunii hidrostatice capilare + alterarea permeabilitatii capilare pulmonare + scaderea surfactantului alveolar + insuficienta relativa a drenajului limfatic

MACRO – plamani mariti de volum si greutate, palizi, umezi, crepitatii alveolare reduse; pe sectiune lichid abundent, aerat, spumos /sanguinolent. Sunt interesati toti lobii (2-3 litri), dar in special cei inferiori, mai ales in portiunea bazala, unde tinde sa se acumuleze.

Fig 9 Edem pulmonar acut

MO – alveole si bronhii ocupate de lichid de edem, omogen, eozinofil + hematii (in edemul acut cardiogen)

Fig 10 Edem pulmonar acut. HE, x10

Evolutie: rezorbtie, deces (insuficienta respiratorie), cronicizare (aparitia fibrozei in septurile alveolare, peribronsic si perivascular).

4.3.  EMBOLIA SI TROMBOEMBOLIA PULMONARA

Definitie: obstructia arterei pulmonare / ramuri ale acesteia prin emboli de natura variata.

Constituie cauza de deces in foarte rare cazuri

Etiologia embolilor: trombi (90% cazuri), grasime lichida, lichid amnioztic, emboli gazosi, maduva hematogena, tesut placentar, emboli neoplazici, emboli parazitari.

Dupa dimensiunea vasului:

-        embolie pulmonara majora – obstructia arterei pulmonare primitive / ramuri principale T stare de soc, CPA T deces. Cauza: emboli de natura trombotica ce provin din vase mari (vena femurala, iliace)

-        embolie pulmonara minora – obstructia uneia / doua artere sublobare pulmonare T hipertensiunea arteriala pulmonara

-        microembolie pulmonara – intereseaza capilarele pulmonare T hipertensiune pulmonara

Fig 11 Edem pulmonar

5.    INFLAMATII

5.1.  PNEUMONIILE

Definitie: leziuni inflamatorii infectioase/neinfectioase cu evolutie acuta si caracter exudativ.

Etiologie:

-        Infectioasa

o      Bacterii: pneumococ, stafilococ, streptococ, klebsiella pneumoniae, haemophilus influentzae, E coli, proteus, pseudomonas aeruginosa, antrax, S tiphy, paratiphy

o      Virusuri: gripal, adenovirus, paragripal, sincitial respirator, enterovirus, rujeolic, herpetic, varicelic

o      Mycoplasme: mycoplasma pneumoniae

o      Ricketsii

o      clamydiile

-        neinfectioasa

o      substante chimice: gaze toxice, pulberi iritative, substante lipidice, volatile

Factori favorizanti: expunerea la frig, alterarea barierei glotice si a reflexului de tuse, scaderea imunitatii, boli cronice pulmonare, extrapulmonare

Morfologic – dupa localizarea exudatului:

-        pneumonii cu exudat intraalveolar

§       pneumonia franca lobara

§       bronhopneumonia



-        pneumonii cu exudat interstitial

5.1.1. PNEUMONIA FRANCA LOBARA

- Etiologia: pneumococul (I, II, III)

- Infectia este pe cale aeriana si afecteaza copilul mare si adultul

- Caracteristic este afectarea unui lob in intregime (rar mai multe segmente / mai multi lobi)

-        Localizarea de predilectie – lobul inferior plaman drept

· Stadiul de congestie (prehepatizatie) – 1-2 zile; MACRO – zona afectata este tumefiata, culoare rosiatica, crepitatii diminuate, docimazia indica fragmente care plutesc intre doua ape; pe sectiune aspect umed, la presiune lichid rosiatic-spumos; MO – hiperemie in capilarele din septurile interalveolare + alveolita monomorfa seroasa + rare leucocite + hematii + coci

· Stadiul de hepatizatie rosie – 2-4 zile; MACRO – zona afectata marita de volum, compacta, consistenta ferma, culoare rosie-caramizie (aspect parenchim hepatic), crepitatii diminuate, docimazia negativa (fragmentele cad la fundul vasului); pe sectiune aspect compact, uscat, fin granular,  pleura adiacenta cu depozite de fibrina; MO – hiperemie capilara + alveolita monomorfa fibrino-eritrocitara + PMN-uri + coci

· Stadiul de hepatizatie cenusie – 4-8 zile; MACRO – zona afectata marita de volum, consistenta crescuta, culoare cenusie, docimazie negativa, crepitatii diminuate; pe sectiune aspect uscat; fin granular MO – disparitia hiperemiei capilare + alveolita monomorfa fibrino-leucocitara

Fig 12 Pneumonie franca lobara – faza de hepatizatie cenusie. HE, x20

· Stadiul de rezolutie – ziua 8-9 boala – dureaza cateva zile; MACRO – zona afectata culoare cenusie + zone rosietice, consistenta scazuta in zona centrala; pe sectiune umed si neted, la presiune lichid cremos-galbui; MO – PMN-uri inlocuite cu macrofage care lizeaza enzimatic fibrina; exudatul alveolar este in parte rezorbit, in parte se elimina pe cale bronsica T aerul patrunde treptat in alveole T structura pulmonara revine progresiv la normal. Distrugerile tisulare sunt minime T vindecarea se face prin restabilirea anatomica si functionala pulmonara

Fig 13 Pneumonie franca lobara – faza de rezolutie. HE, x20

Complicatii:

-        Pulmonare

o      Carnificatia – in cazul lipsei de rezorbtie a exudatului fibrinos care persista si se organizeaza conjunctiv T scleroza pulmonara; MACRO – zona afectata compacta, culoare albicioasa-cenusie, consistenta ferma

o      Supuratia pulmonara (hepatizatie galbena) – abcese in zona de pneumonie; MACRO – tesut pulmonar friabil, culoare galbuie, la presiune se scurge lichid purulent; MO – necroza purulenta central + PMN-uri integre / piocite, la periferie capsula piogena T prin organizare devine capsula colagena

o      Pleurezii parapneumonice sero-fibrinoase / purulente

Fig 14 Abces pulmonar

-        la distanta: miocard (endocardite bacteriene, miocardite, pericardite), creier (meningita purulenta, abces cerebral), rinichi (glomerulonefrita acuta focala/difuza), otite, peritonite, ileus paralitic

5.1.2. BRONHOPNEUMONIA – inflamatie acuta cu etiologie mai frecvent infectioasa + topografie lobulara.

-        Punct de plecare bronhiolele

-        Apare la copii si varstnici debilitati de o boala cronica

-        Etiologie: - infectioasa (pneumococ, stafilococ, kelbsiella pneumoniae, haemophillus influentzae), neinfectioasa (hipostatica – complicatie a unei bronsiectazii, stazei pulmonare si leziunile se localizeaza posterior paravertebral; de aspiratie – in urma aspirarii de continut gastric, germeni anaerobi, lichid amniotic)

· Bronhopneumonia cu focare diseminate – focare inflamatorii cu topografie lobulara, separate de tesut pulmonar sanatos; MACRO – focare bronhopneumonice mai frecvent in lobii inferiori, forma rotunda, Ζ=1-2 cm, culoare rosietica/cenusiu-galbuie, centrati de o bronsiola prin care se scurge lichid purulent la presiune, docimazia negativa; MO – in focarul bronhopneumonic dispozitie concentrica a leziunilor: central este bronsiolita acuta purulenta + alveolita neuniforma  ce descreste progresiv catre periferia nodulului (alveolita leucocitara, alveolita fibrinoasa, fibrino-leucocitara, hemoragica, catarala, seroasa.

· Bronhopneumonia cu focare confluente – leziuni confluente ce ocupa zone intinse cu aspect pseudopneumonic; MACRO – zona afectata are consistenta ferma, culoare neuniforma de la rosu-inchis la cenusiu-galbui; pe sectiune leziunea imprecis delimitata, docimazie negativa; MO – bronsiolita + alveolita neuniforma

Complicatii: abcesul pulmonar, fibroza, pleurezia, bronsiectazia

Fig 15 Bronhopneumonie in focare diseminate

5.1.3. PNEUMONIA INTERSTITIALA – leziuni localizate la nivelul septurilor interalveolare cu ingrosarea acestora si micsorarea alveolelor

-        Afectarea este difuza si bilaterala

-        Etiologia: predominent virala, bacteriana, parazitara, imuna

-        MACRO – focare multiple, bilateral; tesut pulmonar consistenta usor crescuta; pe sectiune aspect carnos, culoare rosie-cenusie, docimazie fragmentul pluteste intre 2 ape

-        MO – infiltrat inflamator cu limfocite, plasmocite, histiocite in interstitiul pulmonar

Fig 16 Pneumonie interstitiala. HE, x10

Fig 17 Pneumonie interstitiala – limfocite, plasmocite in interstitiu. HE, x20

5.2.  SUPURATIILE PULMONARE

Definitie: inflamatii purulente, localizat / difuze ale parenchimului pulmonar

5.2.1.     ABCESUL PULMONAR – colectie purulenta circumscrisa

Etiologie: bacterii aerobe(stafilococ, pneumococ, colibacili, haemophilus influentzae) + bacterii anaerobe nesporulate (fusobacterium)

Surse de infectie: infectii bucale, rinosinuzite, faringo-amigdalite, tumori laringiene infectate, cancer bronsic, bronsiectazii, bronsita cronica, pneumonie.

Pot fi:

-        Primitive – pe parenchim pulmonar anterior indemn; mecanism: embolizarea unor particule infectate prin bronhii de calibru mic, urmata de atelectazia + inflamatia t pulmonar tributar bronhiei obstruate de embol

-        Secundare – favorizate de preexistenta stenozelor, dilatatiilor bronsice (cancer bronsic, TBC, chisturi bronho-pulmonare)

MACRO:

-        abces unic recent – colectie purulenta, bine delimitata, membrana piogena culoare cenusiu-rosietica, in interior material cremos cenusiu-galbui + necroza; daca s-a drenat T continutul abcesului este eliminat T cavitate cu pereti anfractuosi, acoperiti de exudat purulent

-        abces vechi – capsula colagena consistenta crescuta, albicioasa, inconjurata de zone de scleroza

-        abces multilocular – cavitati multiple cu tendinta la confluare

MO – central PMN-uri + necroza purulenta; la periferie t de granulatie infiltrat cu PMN-uri (capsula piogena) / scleroza colagena (capsula colagena);  in tesutul pulmonar vecin aspect de alveolita exudativa – in abcesul reecnt / scleroza colagena (in abcesul vechi); in abcese vechi reepitelizare cu epiteliu cilindric / metaplazic pavimentos

Complicatii: locale (pleurezie purulenta, piopneumotorax,, bronsiectazie, scleroza pulmonara, emfizem); extrapulmonare (prin embolii septice abcese hepatice, cerebrale, arterite, flebite, nefrite, peritonite)

5.2.2.     GANGRENA PULMONARA – supuratie putrida cauzata de germeni anaerobi (clostridium) + fusospirili care actioneaza pe un teren cu imunitate scazuta

MACRO / MO – necroza masiva + sfacele de t pulmonar T cavitati mari, neregulate, imprecis delimitate; in interior exudat purulent, sfacele negricioase de t pulmonar + germeni microbieni



Fig 18 Cangrena pulmonara post infarct

Fig 19 Gangrena pulmonara post infarct. HE, x4

Fig 20 Cangrena pulmonara post infarct. HE, x10

5.3.  TUBERCULOZA PULMONARA

Boala infecto-contagioasa, caracter endemic, infectia cu MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS.

Localizarea pulmonara ( inclusiv pleurala ) este cea mai frecventa localizare (80%).

5.3.1. TUBERCULOZA PRIMARA (STADIUL PRIMAR) – apare la primul contact produs prin inhalarea BK, de obicei in copilarie (TBC copilariei).    - Manifestari la 3-8 saptamani de la infectie: ·complex primar TBC + stare de alergie ce confera rezistenta fata de noile infectii exogene.

- Rar, infectia primara poate fi: pneumonie TBC, bronhopneumonie TBC, tuberculoza miliara

·Complexul primar TBC – ansamblu lezional ce cuprinde: afectul primar + limfangita de legatura + adenopatia satelita.

a) Afectul primar – MACRO – nodul Ζ=0,5-2 cm, subpleural, lobii superiori; MO – necroza de cazeificare + foliculi TBC;

Evolutie:

-        favorabila – apare t de granulatie periferic T evolutie fibroza T capsula colagena ce inconjoara necroza care se deshidrateaza; peste cazeumul deshidratat se depune calciu / metaplazie osoasa

-        nefavorabila – capacitate redusa de aparare, necroza de cazeificare se ramoleste si se extinde T pneumonie TBC / elimina T caverna primara TBC

b) Limfangita de legatura – MACRO – travee albicioase, subtiri, presarate cu granulatii miliare; MO – vase limfatice ce contin fibrina si foliculi TBC; evolutie: rezorbtia componentei exudative + organizare fibroasa

c) Adenopatia satelita – ganglionii bronsici regionali; MACRO – ganglioni mariti de volum +/- necroza de cazeificare; MO – necroza de cazeificare + foliculi TBC; evolutie: favorabila (incapsulare fibroasa + calcificare), nefavorabila (peroadenita + poliadenopatie TBC, caverne ganglionare prin eliminarea cazeumului)

Fig 21 Complexul primar TBC

Fig 22 Complexul primar TBC - afect primar

Fig 23 Afect primar calcificat – evolutie favorabila

· Bronhopneumonia TBC (cazeoasa) – diseminarea infectiei pe cale limfo-hematogena / bronsica:

-        MACRO – leziuni tip nodular/acino-nodos cenusiu-galbui, unice/multiple, izolate/confluente, uni/bilaterale;

-        MO – alveolita sero-fibrionoasa + necroza de cazeificare + foliculi TBC;

-        Evolutie:

§       favorabila – rezorbtia leziunilor exudative + fibrozarea leziunilor proliferative T incapsularea fibroasa a necrozei de cazeificare deshidratate

§       nefavorabila – ramolirea cazeumului, extinderea zonelor de necroza, eliminarea T caverne TBC

· Pneumonia TBC (cazeoasa) – diseminarea infectiei pe cale bronsica

-        MACRO – leziuni la un singur lob / tot plamanul / bilaterale, aspect neuniform, culoare galben-cenusie

-        MO – alveolita sero-fibrionoasa + necroza de cazeificare + foliculi TBC

-        Evolutie:

§       favorabila – rezorbtia exudatului + incapsularea fibroasa a necrozei de cazeificare deshidratate

§       nefavorabila – cazeificare masiva T deces

· Tuberculoza miliara – diseminare hematogena / limfo-hematogena

-        MACRO – numar mare de granulatii si tuberculi miliari pulmonari, pleurali, splenici, renali, hepatici, ganglionari, cerebrali, meningeali

-        MO – leziuni exudative + necroza de cazeificare + foliculi TBC

-        Evolutie:

§       favorabila – rezorbtia exudatului + incapsularea fibroasa a necrozei

§       nefavorabila – extinderea necrozei

Fig 24 TBC miliara

Fig 25 TBC miliara

5.3.2. TUBERCULOZA SECUNDARA (POSTPRIMARA, FTIZIA PULMONARA) – apare la adultul imunizat fata de BK in cursul unei infectii TBC primare

-        Infectia este: endogena – prin reactivarea unui focar TBC preexistent

-        Infectia este exogena – prin inhalare de BK

-        MACRO – pulmonar noduli mici, incapsulati, cu necroza de cazeificare central; noduli mici diseminati in diferite organe

-        MO – necroza de cazeificare + foliculi TBC

-        Evolutie:

§       favorabila – incapsularea zonelor de necroza

§       nefavorabila – extinderea zonelor de necroza, cu incorporarea bronhiilor, prin care se elimina necroza T caverne

-        exista polimorfism lezional: noduli + caverne + fibroza

· Tuberculoza acino-nodoasa – cea mai frecventa forma de ftizie; MACRO – tuberculi izolati / confluenti, contur policiclic, centrati de necroza de cazeificare; MO – exudat + necroza de cazeificare + foliculi TBC; evolutie: favorabila (incapsularea necrozei), nefavorabila (caverne)

Tuberculomul (cazeomul) – MACRO – nodul unic / multiplu; MO – necroza de cazeificare inconjurata de capsula fibroasa

· Tuberculoza cavitara (ulcero-cazeoasa) – MACRO – cavitati unice7multiple in diferite faze evolutive + necroza cazeoasa cu tendinta la ulceratie

· Tuberculoza fibro-cazeoasa – MACRO – zone de cazeificare cenusiu-galbui, intindere variabila

Fig 26 Tuberculoza secundara – tuberculom

Fig 27 Tuberculoza secundara – forma ulcero-cazeoasa (cavitara)









Politica de confidentialitate

.com Copyright © 2019 - Toate drepturile rezervate.
Toate documentele au caracter informativ cu scop educational.


Proiecte

vezi toate proiectele
 PROIECT DE LECTIE Clasa: I Matematica - Adunarea si scaderea numerelor naturale de la 0 la 30, fara trecere peste ordin
 Proiect didactic Grupa: mijlocie - Consolidarea mersului in echilibru pe o linie trasata pe sol (30 cm)
 Redresor electronic automat pentru incarcarea bateriilor auto - proiect atestat
 Proiectarea instalatiilor de alimentare ale motoarelor cu aprindere prin scanteie cu carburator

Lucrari de diploma

vezi toate lucrarile de diploma
 Lucrare de diploma - eritrodermia psoriazica
 ACTIUNEA DIPLOMATICA A ROMANIEI LA CONFERINTA DE PACE DE LA PARIS (1946-1947)
 Proiect diploma Finante Banci - REALIZAREA INSPECTIEI FISCALE LA O SOCIETATE COMERCIALA
 Lucrare de diploma managementul firmei “diagnosticul si evaluarea firmei”

Lucrari licenta

vezi toate lucrarile de licenta
 CONTABILITATEA FINANCIARA TESTE GRILA LICENTA
 LUCRARE DE LICENTA - FACULTATEA DE EDUCATIE FIZICA SI SPORT
 Lucrare de licenta stiintele naturii siecologie - 'surse de poluare a clisurii dunarii”
 LUCRARE DE LICENTA - Gestiunea stocurilor de materii prime si materiale

Lucrari doctorat

vezi toate lucrarile de doctorat
 Doctorat - Modele dinamice de simulare ale accidentelor rutiere produse intre autovehicul si pieton
 Diagnosticul ecografic in unele afectiuni gastroduodenale si hepatobiliare la animalele de companie - TEZA DE DOCTORAT
 LUCRARE DE DOCTORAT ZOOTEHNIE - AMELIORARE - Estimarea valorii economice a caracterelor din obiectivul ameliorarii intr-o linie materna de porcine

Proiecte de atestat

vezi toate proiectele de atestat
 Proiect atestat informatica- Tehnician operator tehnica de calcul - Unitati de Stocare
 LUCRARE DE ATESTAT ELECTRONIST - TEHNICA DE CALCUL - Placa de baza
 ATESTAT PROFESIONAL LA INFORMATICA - programare FoxPro for Windows
 Proiect atestat tehnician in turism - carnaval la venezia

ADPKD
RECUPERAREA UNEI FRACTURI DE COL FEMURAL TRATATA PRIN DHS
MEDICATIA APARATULUI RESPIRATOR
LEZIUNI DEGENERATIVE ARTERE (ARTERIOPATII DEGENERATIVE)
PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA (boala Werlhoff)
PATOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR
Clasificarea bolilor infectioase
BOLILE HEMORAGICE



Termeni si conditii
Contact
Creeaza si tu