Boala cardiaca ischemica

Boala cardiaca ischemica reuneste un grup de afectiuni care au in comun o suferinta cardiaca de origine ischemica, produse de un dezechilibru intre aportul de oxigen la miocard si necesitatile acestuia. Termenul de boala cardiaca ischemica este sinonim cu cel de cardiopatie ischemica si cu cel de boala coronariana.

Cardiopatia ischemica (CI) se clasifica din punct de vedere clinic in:

I.        CI dureroasa - cuprinde:

Angina pectorala

Angina de efort

angina de novo

angina de efort stabila

angina de efort agravata

Angina spontana

Infarctul miocardic acut

II.     CI nedureroasa - cuprinde

moarte subita coronariana

tulburarile de ritm si conducere prezumate sau dovedite de origine ischemica;

insuficienta cardiaca de origine ischemica;

Angina pectorala stabila este o boala coronariana cronica determinata frecvent de obstructia aterosclerotica a coronarelor epicardice.

Angina pectorala este definita ca o durere (disconfort) retrosternala ce are caractere relativ specifice: aparitia in accese de scurta durata (3-15 minute); producere (declansare), cel mai adesea de efort sau de emotie; incetarea prompta la repaus sau nitroglicerina. Angina este expresia unei ischemii miocardice si reprezinta in acelasi timp forma cea mai frecventa de CI.

Exista mai multe forme de AP; forma clasica este denumita AP cronica stabila; la aceasta se adauga angina instabila, angina varianta, angina microvasculara; toate au in comun episoade de ischemie miocardica insotite de dureri si eventual de disfunctie miocardica. Exista si forme de ischemie miocardica nedureroasa:

IC nedureroasa;

aritmii de origine ischemica;

moartea subita;

Etiologie:

AP are drept etiologie principala ateroscleroza (

exista si forme de AP neaterosclerotice - in special la tineri cu manifestari sugestive de boala coronariana si fara factori de risc aterosclerotici:

anomalii congenitale ale arterelor coronare - punti miocardice (IVA trece in segmentul proximal/mediu pe sub un manunchi de fibre miocardice);

vasculite sistemice (PAN, granulomatoza Wegener, LES, sifilis);

proliferare intimala - postiradiere, cocaina;

ischemia miocardica + angina pot apare si in absenta obstructiei coronariene printr-un dezechilibru intre cererea si oferta de O₂: stenoza Ao, intoxicatie cu CO, sindroamele de hipervascozitate, unele conditii generale insotite de sindrom hiperkinetic (sindroamele anemice severe, hipertiroidie, febra, feocromocitom);

Epidemiologie:

prevalenta este in crestere; mortalitatea a scazut cu 50% in SUA si Europa de Vest;

din 12 milioane de bolnavi coronarieni in SUA, 6,5 milioane sufera de AP stabila;

in Romania boala coronariana ischemica reprezinta prima cauza de deces;

Clinic AP stabila se caracterizeaza prin:

durerea anginoasa (disconfortul) a fost descrisa prima data de Heberden in 1768, si se caracterizeaza prin:

sediul - retrosternal si mai rar precordial / epigastric / interscapular sau numai intr-o zona de iradiere;

iradiere - in umarul stang, pe marginea ulnara a membrului superior stg/dr., si in ultimele doua degete ale mainii stangi, sau la baza gatului, in mandibula. Uneori iradiaza interscapular, laterocervical stang; in unele cazuri durerea poate incepe intr-o zona de iradiere, originea sa ischemica fiind definita prin dependenta de efort.

senzatia dureroasa este tipic de constrictie sau apasare, strivire, arsura, insotita de anxietate;

durata si intensitate sunt variabile; tipic pentru AP stabila este accesul dureros de 3-5 minute, de intensitate medie; angina incepe gradat, atinge un maxim dureros apoi senzatia se sterge sau dispare spontan, dupa incetarea efortului sau nitroglicerina. Durerea de repaus cu durata mai mare de 10-15 minute se intalneste mai ales in angina instabila; daca durerea depaseste 20-30 minute si este intensa T IMA.

conditii de aparitie ale durerii anginoase: efort, emotii, frig, pranzuri bogate, tahiaritmii, dar poate apare si in repaus sau somn.

Exista durerea "de incalzire" - bolnavul face angina la primul efort al zilei; aceasta este data de fenomenul de preconditionare ischemica cand are loc o adaptarea metabolismului si este stimulata dezvoltarea colateralelor.

Angina nocturna are cel putin doua mecanisme:

a)     angina de decubit care apare in timpul somnului sui se insoteste de dispnee de decubit; se asociaza cu disfunctie ventriculara stanga si necesita tratament cu diuretice sau/si vasodilatatoare sau digitala;

b)     angina din ultima faza a somnului care se asociaza cu fluctuatii mari ale AV si TA T cresterea nevoilor miocardice de oxigen.

Durerea punctiforma, lunga, reprodusa de miscarile respiratorii nu are caractere sugestive pentru angina.

La varstnici exista echivalente de angina - aparitia la efort a dispneei, fatigabilitatii, lipotimiilor.

Clasificarea canadiana a anginei pectorale:

Clasa I.          angina poate aparea la efort intens, rapid si prelungit;

Clasa II.        angina apare la efort moderat (urcatul rapid al scarilor, mese bogate, frig, mers rapid);

Clasa III.     angina apare la activitate fizica obisnuita; limitare marcata a activitatii fizice comune

Clasa IV.      angina poate fi prezenta si in repaus

Episoadele ischemice determina eliberarea de adenozina si bradikinina care stimuleaza chemoreceptorii: vagali (nucleul trunchiului solitar) si simpatici (primii 5 ganglioni toracici);

Diagnosticul diferential al durerii anginoase se face cu durerea din:

IMA - intensitatea este mai mare, durata este mai lunga (>20`), nu raspunde la NTG sau analgetice uzuale;

Angina instabila - intensitatea este mai mare, durata este mai lunga, durata de raspuns la NTG este de 10 minute;

Disectia Ao toracice - intensitatea este mai mare, durata este foarte lunga, iradiaza spre spate, se asociaza cu suflu de IAo, asimetrie puls si TA intre membrele superioare si inferioare, variatii mari ale TA la instalarea disectiei.

HTP - semne ale bolii de baza (St Mitrala, Sd Eisenmenger*) + semne pulmonare (raluri, Rx sugestiv);

TEP - durere de tip pleuretic - durere accentuata de miscarea toracelui, inspirul profund, tuse si diminua prin imobilizarea toracelui;

Pericardita acuta - durere constanta cu caracter de presiune, localizata retrosternal; adeseori prezinta o componenta pleurala; este agravata de tuse, inspir profund; se amelioreaza in decubit dorsal;

Pleurezii - durere intensa, ca o impunsatura de pumnal care se amplifica in inspir; nu permite bolnavului sa stea pe partea afectata;

Boala de reflux, tulburari de motilitate esofagiana - caracter de pirozis, legate de pozitie, mese, deglutitie;

Examenul fizic general poate fi normal sau se evidentiaza:

sufluri pe carotide sau pe alte artere;

xantoame, xantelasma;

tahicardie, TA - ! asocierea angina + hTA T prognostic prost;

Examenul cordului poate fi:

normal (mai ales in afara crizei);

poate evidentia alte boli (St Ao, CMH, HTP, St Mi).

in accesul anginos se poate evidentia disfunctia ventriculara tranzitorie prin:

zgomot 3 sau 4 prezent;

tahicardie sinusala;

dedublare paradoxala zgomot 2;

suflu sistolic apical (regurgitatie mitrala);

raluri de staza;

post IMA intins - soc apexian amplu;

boala ischemica cronica - Suflu de IMi (IVS), zg. 2 dedublat paradoxal, galop, aria matitatii cardiace

Fiziopatologic, evenimentul major al AP stabile este ischemia miocardica care se poate realiza prin urmatoarele mecanisme:

a)     cresterea nevoilor de O₂ ale miocardului in prezenta unei stenoze coronare prin: stres emotional, efort, mese abundente, tahiaritmii, fibrilatie, si in general toate activitatile care stimuleaza simpaticul si au astfel actiune inotrop +, tahicardizeaza si cresc postsarcina;

b)     scaderea tranzitorie a aportului de O₂ prin:

reducerea fluxului sanguin coronar, ca o consecinta a vasoconstrictiei coronare datorita unor modificari dinamice ale tonusului vasomotor.

vasoconstrictie intensa coronara (spasm coronar) - poate produce o ocluzie vasculara aproape totala si tranzitorie;

Paraclinic. Neinvaziv:

anomalii metabolice: lipidice - colesterolul total, HDL, LDL, TAG - sau glucidice sau alti factori de risc (proteina C reactiva, homocisteina, LPA);

ECG

de repaus

in afara crizei - la 50% din pacienti este normala; nu exclude BCI; reflecta conservarea functiei VS; pot apare modificari: subdenivelare segment ST si T negativ - se face diagnostic diferential cu HVS, tulburari de conducere a-v, diselectrolitemii; subdenivelarea ST este orizontala sau oblic descendenta, 0,04s si 1mm; unda T inversata poate fi insotita de unda Q (T sechela IMA), sau aritmii (ESA,ESV, FiA);

in timpul crizei, ECG frecvent anormala, cu: tahicardie (ν)/bradicardie sinusala, FiA, flutter atrial; tulburari de conducere a-v / intraventriculare; modificari ST (subdenivelare/supradenivelare angina Prinzmetal) si T (negativ / aplatizat / inversat);

Holter modificari silentioase de ST si T;

de efort - provocarea anginei prin cresterea AV si TA; proba are sensibilitate 60-70% si specificitate 75-80%; valoarea diagnostica creste cu varsta si severitatea afectarii coronare; testul este considerat pozitiv daca in timpul efortului sau al perioadei de recuperare apare modificarea segmentului ST - subdenivelare orizontala sau oblic descendenta, 1mm, in cel putin doua derivatii si la 0,08 s de la J; valoarea diagnostica creste peste 90% daca apare in timpul efortului manifestarea tipica de angina si subdenivelare de ST 2mm; afectarea ischemica este cu atat mai grava cu cat pragul de aparitie al modificarilor de ST scade si timpul de disparitie ala acestora creste.

Testul de efort este contraindicat:

absolut - IMA sau modi. ECG recente de repaus, angina instabila, pericardita acuta, endocardita, IVS severa, stenoza Ao severa aritmii severe, s.a.

relativ - HTA sau HTP semnificativa, CMHO, tulburari psihice;

scintigrafia de perfuzie miocardica cu Tc⁹⁹ sau Tl²⁰¹(Taliu) efectuata la efort; Tl este un analog al K+ si este extras rapid din sange de catre toate celulele viabile; se injecteaza in momentul maxim al efortului si se inregistreaza primele imagini la 10`; defectul de captare regionala miocardica reprezinta o zona neperfuzata (cicatrice, necroza) sau o zona slab perfuzata (ischemie miocardica acuta); daca scintigrama efectuata la 3-4h dupa efort arata disparitia defectului de captare initiala, atunci se exclude cicatricea sau necroza.

Proba este indicata la pacientii cu HVS "strain", BRS, WPW, BAV gr. III, sau alte conditii care fac ECG de efort neinterpretabila.

Proba se poate efectua si pe stres farmacologic cu Dipiridamol / Adenozina - sunt CI in astm bronsic si BPOC, cand se foloseste Dobutamina.

ecografia vizualizeaza anomaliile de cinetica regionale; eco de efort / cu Dipiridamol - detecteaza in plus anomalii de motilitate regionala insotite sau nu de angina; daca o zona dissinergica (hipokinezica/akinezica) detectata in repaus nu se modifica dupa efort se recurge la proba cu Dobutamina in care daca zona hipokinezica sau akinezica devine partial normala, respectiv hipokinezica T miocardul este total sau partial viabil(miocard hibernat sau siderat);

Paraclinic. Invaziv:

Pacientii cu teste neinvazive negative au prognostic bun indiferent de severitatea simptomelor.

Indiferent de severitatea simptomelor, pacientii cu risc au mare probabilitate de boala aterosclerotica si daca nu au CI trebuie investigati invaziv prin coronarografie. astfel, pacientii se impart in:

I.        Asimptomatici T probabilitate de boala coronariana < 15%; testul ECG de efort negativ exclude boala cornariana, iar cel pozitiv si cu toleranta intermediara la efort reprezinta indicatie de investigatii ulterioare prin scintigrafie de perfuzie / eco de stres cu Dobutamina;

II.     Angina atipica T probabilitate de boala coronariana 50%; se fac cel putin doua investigatii neinvazive; acestea pot fi:

negative T probabilitate de boala coronariana < 5%;

pozitive T probabilitate de boala coronariana >95% T coronarografie;

III.           angina tipica T probabilitate de boala coronariana testele neinvazive apreciaza extensia si severitatea bolii coronariene si indica necesitatea efectuarii testelor invazive.

Coronarografia:

permite evidentierea circulatiei colaterale, puntilor miocardice, anomaliilor arterelor coronare;

permite efectuare concomitenta de cateterism (PTD_VS N < 13mmHg) si ventriculografie (evaluarea functiei sistolice segmentare si globale a VS prin evaluarea cineticii si fractiei de ejectie);

in15% din cazuri nu detecteaza leziunile obstructive T bolnavii nu au angina sau au angina microvasculara ("sindrom X");

5-10% - leziuni de trunchi coronar ale a. coronare stg.

20-25% - leziuni univasculare semnificative;

25% - leziuni bivasculare semnificative

25% - leziuni tritronculare;

Tratamentul

A.    Medical. Obiective:

a)     identificarea si tratare bolii agravante - anemie, tireotoxicoza, infectii, tahiaritmii;

b)     scaderea factorilor de risc aterosclerotici;

c)     tratamentul farmacologic al anginei

Principii de tratament:

aspirina si hipolipemiantele scad mortalitatea;

la pacientii cu IMA in antecedente si disfunctie VS, b-blocantele si IEC scad mortalitatea si reinfarctarea;

nitratii, blocantii de Ca²⁺ amelioreaza simptomele si capacitatea de efort in angina dar nu maresc supravietuirea.

Reducerea factorilor de risc coronarieni prin metode nefarmacologice se face prin ajustarea dietei si al modului de viata: combaterea sedentarismului, obezitatii si interzicerea fumatului ( consumul de O₂ miocardic, tonusul vascular coronarian si eficacitatea tratamentului anginei).

Tratamentul dislipidemiei are drept obiective:

HDL prin exercitii fizice, fibrati, reducerea ingestiei de alcool;

LDL cu statine - inhiba HMG-CoA reductaza hepatica i + efectele nonlipidice (reduce disfunctia endoteliala, stabilizeaza placa de aterom si reduce inflamatia placii de aterom; reduce progresia leziunilor cerebrale si a placilor aterosclerotice) ex. Sinvastatin 20-40mg/zi; Atorvastatin 8-10 mg/zi

Aspirina - scade frecventa IMA nonfatal la cei cu angina stabila; doza 100-350mg/zi;

Ra.: hemoragie digestiva

CI absolute - boala ulceroasa activa, hemoragie, Sd Raynaud;

Nitroglicerina se poate administra sub mai multe forme:

tablete 0,3-0,6 mg (max. 1,2g); nu se repeta 20`;

plasture- 5-10mg; se mentine maxim 12h;

spray - 1 puf = 0,2-0,4 mg;

R.a. - cefalee, rush, hTA;

Ind - sindroamele coronariene acute; durata efectului 30`;

NTG este vasodilatatoare indiferent de starea endoteliului.

Nitratii sunt vasodilatatoare sistemice si coronariene, care la dozele uzuale sunt venodilatatoare (scad presarcina T reduc consumul de O2 al miocardului); si dilata aa. coronare epicardice, intramurale si colaterale; la doze crescute determina arteriolodilatatie (scad postsarcina);

Isosorbid dinitrat (Maycor) 40-120mg/zi in 2-3 prize la interval maxim de 6-8h are efect antiagregant plachetar ce dureaza 6h;

Isosorbid 5 mononitrat 30-120 mg; durata de actiune 6-10h.

ambele preparate dau toleranta prin depletia gruparilor tiolice ce convertesc NTG la NO T se administreaza intermitent lasand un interval liber de 12h;

interactioneaza cu Viagra T sincopa;

b-blocantele - sunt antihipertensive, antianginoase si antiaritmice si se adm post IMA; cresc pragul la efort si scad consumul de O₂ miocardic (bradicardie , prelungirea diastolei) T cresc perfuzia coronariana. Nu actioneaza pe fluxul sanguin coronar si sunt vasoconstrictoare periferice (predomina efectul a adrenergic).

Se impart in:

neselective (b T bronho si vasodilatatie) - Propranolol - 80-320 mg in 2-3 prize;

selective (sunt preferate) Metoprolol 50-100 mg/zi in2-3 prize (max. 200mg); Atenolol 50-100 mg/zi;

R.a. - bradicardie sinusala, BAV, bronhospasm (si cele selective in doze ridicate), oboseala, depresie, disfunctie sexuala, agravarea arteriopatiei obliterante.

CI: astm, BPOC, disfunctii NSA, BAV cu PR > 0,24``, DZ insulino-dependent. La intreruperea brusca a tratamentului se poate agrava ischemia T risc de moarte subita.

Blocantii de Ca²⁺

dihidropiridine - Nifedipina - vasodilatatie arteriolara cu micsorarea postsarcinii, fluxul coronar, scade consumul de oxigen al cordului prin scaderea ν acestuia.; Nifedipina - poate agrava o IC prezenta; are actiune scurta si poate agrava ischemia prin tahicardie reflexa (creste consumul de O₂ miocardic) si furt coronar (dilata arterele coronare in portiunea proximala nu si distala) T se recomanda preparat retard, 60-120mg/zi in doua prize in angina vasospastica, angina cronica slaba, angina + HTA cu asociere de b-blocante.

NU este recomandata in angina stabila, IMA si post IMA.

Amlodipina, Felodipina - utile in angina cronica stabila +HTA, in asociere cu b-blocante.

fenilalchiamine - Verapamil: antiaritmic si antianginos eficace prin efectele sale inotrop si cronotrop negativ si prin efectul vasodilatator. Doza 120-480 mg/zi in 3 prize; nu se asociaza cu b-blocante; este CI in IC necompensata, blocuri a-v, IMA.

R.a: cefalee, rush, edeme, hTA, constipatie.

benzotiazepine - Diltiazem - inotrop negativ, scade conducerea a-v, vasodilatator mai slab; doza 120-360 mg/zi in 2-3 prize;

Mortalitatea in angina cronica stabila - 4%/an iar riscul de IMA la 1 an este 6-8%; mortalitatea este mai mica daca se face un tratament combinat.

Prognosticul este mai prost daca la angina se asociaza una din: ICC, HTA, sechele IMA, varsta inaintata.

In general, schema de tratament este urmatoarea:

controlul factorilor precipitanti si reducerea factorilor de risc;

Aspirina + b-blocant - prima linie;

IEC la cei ce asociaza HTA;

NTG sublingual la nevoie;

Daca sunt mai mult de 3-4 episoade de angina pe saptamana, la tratament se asociaza Nitrati retard sau blocanti de Ca²⁺; daca angina persista la tratamentul cu 3 antianginoase T coronarografie.