Creeaza.com - informatii profesionale despre


Evidentiem nevoile sociale din educatie - Referate profesionale unice
Acasa » familie » medicina
Medicatia antidiabetica - insulina, antidiabetice orale

Medicatia antidiabetica - insulina, antidiabetice orale




MEDICATIA ANTIDIABETICA

INSULINA

ANTIDIABETICE ORALE

In metabolismul glucidelor valoarea glicemiei reprezinta un parametru important. Aceste valori sunt la oameni normali a jeun 60 - 100 mg/100ml sange.

Patologia reglarii glicemiei cuprinde sindroame hiper si hipoglicemice. Dintre sindroamele hiperglicemice se remarca diabetul. El este datorit insuficientei secretiei insulinei de citre pancreas, ca urmare a unor cauze complexe. Rezulta hiperglicemie care determina o suita de alte tulburari caracteristice.



Insulina si glucagonul sunt hormoni polipeptidici secretati de pancreasul insular.

Glucagonul este util pentru combaterea starilor de hipoglicemie insulinica ( ef. hiperglicemiant ).

Insulina este secretata de celule beta ale insulelor pancreatice. Molec. consta din 2 lanturi peptidice-legate prin 2 punti disulfidice.

Terapeutic se folosesc insulinele din pancreasul de bovine sau porcine si insulina umana, (produsa de Escherichia coli prin recombinarea ADN ) (insulina umana biosintetica) sau obtinuta din insulina porcina prin transformare enzimatica (insulina umana semisintetica). Insulina porcina se deosebeste de cea umana printr-un singur aminoacid, cea bovina prin 3 aminoacizi.

Pancreasul secreta circa 50. U.I.insulina/zi (1mg=24 UI) T1/2 plasmatic=9min, inactivarea in ficat si rinichi prin proteoliza si desfacerea puntilor de sulf.

Principalul stimul pentru secretia insulinei la om, este cresterea glicemiei in urma ingestiei de glucide. Controlul vegetativ se face prin simpatic care are predominant actiune inhibitoare (a-arenergica) la care se adauga si o componenta stimulatoare (b-adrenergica) mai slaba. Stimularea vagala are consecinte excitatorii.

Insulina intervine ca reglator metabolic, usurand captarea celulara a glucozei, aminoacizilor si lipidelor care ajung in sange din alimente si favorizand procesele anabolice consecutive.

Efecte: principalele actiuni metabolice ale insulinei sunt:

asigurarea utilizarii tisulare a glucozei prin usurarea patrunderii sale in celulele musculare si in adipocite (datorita cresterii cantitatii de macromolecule transportoare) stimularea fosforilarii oxidative ca si a transformarii glucozei in depozit glicogen la nivelul hepatocitelor, celulelor musculare si adipocitelor, cu tendinta de scadere a glicemiei.

Favorizarea sintezei proteinelor in muschi prin usurarea captarii aminoacizilor de catre hepatocite si celulele musculare, stimularea formarii macromoleculare proteice si reducerea folosirii aminoacizilor pentru sinteza glucozei in hepatocite.

Cresterea anabolismului lipidic prin sporirea disponibilului de acizi grasi in celule; favorizarea sintezei acizilor grasi din acetilcoenzima A si a transformarii piruvatului in grasimi, impiedicarea lipolizei (datorita inhibarii triglicerid lipazei)

Cresterea influxului celular al ionilor de potasiu K+ (datorita stimularii Na2+, K+, ATP-azei membranare)

Mecanism de actiune:

Insulina actioneaza asupra unor receptori membranari specifici.Cantitatea acestor receptori este controlata de nivelul hormonului, excesul de insulina comandand reducerea numarului de receptori. Actioneaza direct la nivel celular, inclusiv pe tesuturi izolate, influentand receptorii specifici de la suprafata membranelor celulare (nr. acestora modificandu-se sub influenta insulinei)Dupa legarea insulinei de receptori la nivelul subunitatilor α se transmite semnalul subunutatilor β si are loc autofosforilarea rapida a unor resturi de tirozina si activarea tirozinkinazei

- Insulina creste utilizarea glucozei. Favorizeaza transferul glucozei prin membrana celulara, permitand utilizarea ei tisulara. Inhiba glicogenoliza, conversia AGL si ..in cetoacizi, a aminoacizilor in glucoza.

-Insulina actioneaza pe Rp.membranari specifici.

-Macromolecula receptoare este reprezentata probabil de tirozin protein kinaza. Complexul insulina - Rp.patrunde in celula si determina fosforilarea proteinei (autocatalitic) si a altor proteine enzimatice.

-Un alt mecanism implicat in act. metabolice ale insulinei consta in scaderea cantitatii de AMPc si inhibarea actiunii.

Neutilizarea glucozei ca sursa de energie, in lipsa insulinei este compensata prin mobilizarea si oxidarea lipidelor, cu aparitia de corpi cetonici.

In supradozare: produce hipoglicemie, senzatie de foame, transpiratii, tremuraturi, palpitatii cardiace, buimaceala, convulsii epileptiforme, delir, imposibilitate de orientare (40mg/100ml)

Creste secretia gastrica prin vagala centrala

Efectele metabolice ale insulinei si consecintele deficitului de insulina

Efecte metabolice ale insulinei

Consecintele metabolice ale deficitului de insulina

- favorizarea transportului glucozei prin membrana celulara in celulele musculare si adipocite.

- insuficienta utilizarii a glucozei, hiperglicemie, glicozurie, diureza osmotica,deshidratare

- favorizarea fosforilarii oxidative a glucozei in hepatocite, celule musculare adipocite.

- insuficienta utilizarii a glucozei, hiperglicemie, scaderea productiei de energie

- favorizarea transformarii glucozei in glicogen si inhibarea glicogenolizei in hepatocite, cel. musculare, adipocite.

- cresterea glicogenolizei cu diminuarea depozitelor de glicogen si hiperglicemie

- favoriz. captarii AA si a formarii proteinelor in hepatocite si celule musculare inhibarea gluconeogenezei din AA in hepatocite

- scaderea sintezei proteinelor, cresterea gluconeogenezei pe seama AA, hiperglicemie, azoturie, epuizare musculara

- inhibarea lipazei hormono-sensibile la nivelul adipocitelor

- efect antilipolitic

- favorizarea lipolizei cu hiperlipidemie

- favorizarea sintezei acizilor grasi din Ac.CoA in hepatocite



- formarea de cantitati mari de corpi cetonici din AcCoA, cetoacidoza si cetonurie, kaliurie

- favorizarea captarii K+ in celule si a retentiei Kin organism

- depletia potasiului intracelular

Doza exprima UI - 42-45mg corespund UI.

Efectele metabolice ale insulinei:

metabolismul glucidic - asigura utilizarea tisulara a glucozei.

metabolismul proteic - favorizeaza sinteza proteinelor in ...dat. aa si prin stimularea sintezei ribozomale

metabolismul lipidic - creste anabolismul lipidic prin disponibilul de acizi grasi

Na+K+ATPaza creste influxul celular al ionilor K+.

Utilizari: - in diabetul zaharat insulina reprezinta o medicatie de substitutie fiind de neinlocuit in diabetul juvenil si la adulti in formele severe. Se foloseste temporar la diabetici cu retinopatie evolutiva.

Diabetul zaharat se caracterizeaza printr-un deficit relativ sau absolut de insulina.

Diabetul adultului, non-insulino-dependent sau tip 2 se datoreste unui deficit relativ al hormonului-nivelul plasmatic al insulinei este normal sau poate fi crescut, dar raspunsul secretor insulinic este mai mic decat cel care ar corespunde conc.de glucoza (dieta+antidiabetice orale).

Diabetul juvenil, insulino-dependent sau tip 1, mai sever - exista o lipsa importanta a hormonului, datorita incapacitatii secretorii a pancreasului beta-insular. Tratamentul cu insulina este obligatoriu. Este o boala de natura genetica.

Insulina absolut indicata in coma sau cetoacidoza; la gravide este absolut indicata (nu se pot administra antidiabetice orale); tulburarile metab. pot fi inlaturate, dar anumite complicatii tardive (neuropatia diabetica etc. nu pot fi inlaturate).

Farmacocinetica: - parenteral i.m,s.c., la nevoie si i.v. se inactiveaza repede in organism. T1/2=10 min.

-durata efectului hipoglicemiant 8 ore necesar administrarii in trei prize/zi sau in doua prize.

-Doza: depinde de timpul si gravitatea diabetului, regim alimentar, 30-100 U.I/zi dar poate fi mai mare; doza trebuie individualizata.

Preparatele de insulina se caracterizeaza prin:

provenienta insulinei

gradul de puritate (purif. prin cromatograf pe coloane schimb de ioni)

timpul in care se instaleaza actiunea si durata

In terapie se obtine de la diferite specii de animale, bovine, porcine.

Actualmente se prepara prin sinteza biotehnologica de catre E. Coli. Biosinteza se realizeaza prin insertia in bacili a genei proinsulinei umane (lipsita de impuritati) risc alergic. Insulina umana se absoarbe mai repede, actiune de durata mai mare.

insulina cu actiune rapida-scurta actiunea incepe in 20-1h

insulina cu actiune intermediara, incepe in 4-6h si se mentine18 h

insulina cu actiune lenta durabila, incepe in 4-6h si se mentine 24-30h.

Cinetica poate prezenta variatii mari individuale

1.Preparate hidrosolubile: INSULINA T, flacon injectabil cu solutie de insulina bovina 40 U.I/ml

-Insulin Actrapid-MC-(NOVO) flacon de 10ml solutie injectabila neutra cu 40 U.I/ml insulina monocomponenta din pancreas de porc.......

2.Preparate retard - INSULIN -Zn suspensie compusa (NOVO) flacon 10ml cu 40 UI/ml contine - suspensie de Zn insulina amorfa 30%, suspensie de Zn insulina microcristalizata 70%, efect 1-2h si se mentine 18-24h

INSULIN RAPITARD- flacon 10ml cu suspensie inj. Avand 40UI/ml, insulina monocomponenta, amestec de 75% insulina cristalina din pancreas de bovine si 25% din pancreas de porc.

KOMB - INSULIN - flacon de 10 ml avand 40UI/ml insulina de porc purificata cromatografic si 0,111g surfen (agent retard)

H.G -INSULIN - SN - flacon de 10ml cu solutie injectabila, 40 UI/ml insulina de porc purificata cromatografic + 0,8mg globina(agent de retardare).

Preparate cu insulina:

Insulina semilenta act. 18 ore (amorfa)

Insulina ultralenta act. 30 ore (cristalizata)

Indicatii:

In diabetul zaharat, reprezinta o medicatie de substitutie; este de neinlocuit la diabetul juvenil si la adulti in forme severe; la cei cu diabet insulino-dependent.

C.I. : insuficienta hipofizei anterioare si a CSR, miocardita.

precautii: angina, hipopotasemie, hiperaciditate gastrica

Ef. adverse: accidente hipoglicemice, alergice, hipodistrofie.

ANTIDIABETICE ORALE

(hipoglicemiante orale)



Antidiabeticele orale se pot clasifica astfel:

1.INSULINOTROPE (stimuleaza eliberarea insulinei - hipoglicemiante)

- DERIVATI DE SULFONIL UREE - generatia I -TOLBUTAMIDA, CLORPROPAMID

- generatia II- GLIBENCLAMIDA,GLIPIZIDA,

GLICLAZIDA,GLIQUIDONA,GLIBORNURIDA.

MEGLITINIDE - REPAGLINID, NATEGLINID

2NON -INSULINOTROPE (efect euglicemiant, antihiperglicemiant)

-BIGUANIDE - METFORMIN, BUFORMIN

-TIAZOLIDINDIONE-(GLITAZONELE) -ROSIGLITAZONA, PIOGLITAZONA

-INHIBITORII ALFA GLUCOZIDAZEI

-INHIBITORII ALDOREDUCTAZEI

Sulfonilureele precum si meglitinidele, au proprietati hipoglicemiante si sunt utile in cazuri selectionate de diabet.

Pot controla hiperglicemia, evitand injectiile de insulina. Ele sunt indicate la adultii varstnici cu diabet non-insulino-dependent, avand o hiperglicemie mici sau moderata.

Scopul tratamentului consta in evitarea complicatiilor acute si cronice ale diabetului si scaderea greutatii corporale catre normal. Efectele sunt bune in circa 40% din cazuri si modeste in alte 30%.Se recomanda ca atunci cand necesarul de insulina este relativ mare (30-40 u.i./zi), inceperea tratamentului sa se faca cu insulina, incercand apoi asocierea sulfamidelor, cu scaderea dozei de insulina (cu 25-50%). La 20% dintre bolnavii la care sunt indicate sulfamidele, acestea nu pot controla glicemia.

Sunt indicate la varstnici peste 40 ani, cu consum crescut de insulina; in diabet ce reactioneaza rau la insulina; in diabet recent care nu a facut insulino-terapie si necesita mai putin decat 40 UI insulina /zi.

C.I.: in diabetul juvenil (cu carenta insulinica) cel care necesita doze mari de insulina, care necesita interventie chirurgicala la diabetici, come diabetice, decompensari cu acidoza

Sulfonilureele, sulfamide antidiabetice, se absorb bine din tubul digestiv, biotransform. prin acetilare - fix. pe proteinele plasmatice 90%.

Mecanism de actiune : sunt comune tuturor sulfamidelor hipoglicemiante.

Se deosebesc intre ele prin potenta.

cele din I-generatia active la doza 100-150mg/zi 1g/zi

cele din II-generatie active la doza 1-5mg/zi 10-100mg/zi

Actiune: au ca efect b-insulotrop, elibereaza insulina stocata in celule b (care prezinta aspect de degranulare si crestere a moleculei).

Sulfamidele hipoglicemiante cresc insulina circulanta, actiunea fiind maxima in 2-10min. (dupa i.v.) cu valori minime ale glicemiei la 20-30 minute.

Efecte hepatice si periferice: cresc glicogenul hepatic diminua glicogenoliza si gluconeogeneza, inhiba glucozo-6-fosfatoza si insulinaza hepatica, impiedica legarea insulinei de proteine, sub aceasta forma, hormonul pierzand capacitatea hipoglicemianta.

Cresc nr. Rp. insulinici.

Sulfamidele antidiabetice se fixeaza pe receptori membranari la nivelul celulelor pancreatice provocand consecutiv micsorarea conductantei pentru potasiu si depolarizare. Depolarizarea determina deschiderea canalelor calciului cu influx de ioni de calciu; calciul disponibil in exces se leaga de calmodulina si activeaza proteinkinaze specifice, comandand exocitoza granulelor de insulina. Ineficacitatea, care apare la o parte dintre diabetici, este atribuita unei desensibilizari de tip 'down regulation', care se dezvolta in conditiile expunerii continue la actiunile sulfamidelor.

Sulfamidele antidiabetice actioneaza si prin mecanisme extrapancreatice. Sulfamidele nu mai cresc nivelul insulinei, desi pot controla, in continuare, glicemia. Sensibilizeaza celulele la actiunea insulinei prin cresterea numarului receptorilor specifici pentru hormon ( fenomen dovedit in cazul hepatocitelor) si prin facilitarea fenomenelor care urmeaza activarii receptorilor. Se produce o ameliorare a metabolismului glucidic la nivelul ficatului, lipoliza este micsorata si lipogeneza este crescuta in tesutul adipos,utilizarea glucozei este facilitata in muschi.

Sulfamidele antidiabetice nu pot controla formele grave de diabet.

Sulfamidele antidiabetice se absorb repede .Se fixeaza de proteinele plasmatice in proportie mare (in jur de 90%). Timpul de injumatatire variaza cu preparatul de la 25-42 ore pentru clorpropamida la 2-4 ore pentru glipizida.

Ca reactii adverse, tulburarile digestive survin la circa 5% dintre bolnavi si se manifesta prin anorexie, greata, voma, diaree, dureri abdominale.

Alte interactiuni, de ordin farmacodinamic, sunt datorite indeosebi unor actiuni metabolice sinergice sau antagonice. Riscul reactiilor hipoglicemice este crescut prin asocierea de anticoagulante cumarinice, fenilbutazona, sulfafenazol, cloramfenicol.

Diferitele sulfamide antidiabetice se deosebesc prin potenta si comportarea farmacocinetica, ceea ce permite folosirea lor diferentiata. Compusii apartinand primei generatii au o potenta mica, fiind activi in doze mari - 1g/zi pentru tolbutamida, 250mg/zi pentru clorpropamida.

Tolbutamida si clorpropamida cresc activitatea fibrinolitica a sangelui la aterosclerotici si diabetici, actiune ce nu poate fi corelata cu modificarile glicemiei.

Efecte secundare: eruptii cutanate, jena gastrica, diaree, leucopenie, agranulocitoza, icter de staza, coma hipoglicemica cu persistenta glicemiei scazute, se poate complica cu accidente vasculare, dureri abdominale+acidoza lactica (unde exista si hipoxie)

TOLBUTAMIDA - BUTAMID ; cp. 0,5g absorbtie foarte buna, actiune maxima, act. max. la 6-8ore, dureaza 8-12ore.Se inactiveaza prin metabolizarea hepatica, cu prudenta la bolnavii cu insuficienta hepatica.

CLORPROPAMIDA -cp. 0,25g. Doza- 100-500mg/zi- efect >tolbutamida

Durata - 35 - 60 ore, nu se metabolizeaza in ficat, se elimina renal.

Potenteaza efectele dozelor de vasopresina-efect antidiuretice.

Mecanism de actiune: sulfamidele antidiabetice, stimuleaza secretia pancreatica de insulina.Scaderea glicemiei se datoreste-mec. pancreatice, actiunii de stimulare a secretiei pancreatice de insulina; conditia: pastrarea capacitatii secretorii betainsulare. Sulfamidele antidiabetice, actioneaza prin mecanisme extrapancreatice, ele sensibilizeaza celulele la actiunea insulinei prin cresterea numarului Rp. specifici pentru hormon.Se produce o ameliorare a metabolismului glucidic, nivelul ficatului este facilitata, utilizarea glucozei muschi

Riscul reactiilor hipoglicemice este crescut prin asocierea cu anticoagulante cumarinice, fenilbutazona(deplasarea de pe proteine) alcool etilic in conditii acute inhiba metabolizarea si favorizeaza hipoglicemia (prin actiuni metabolice proprii) propranololul hipoglicemiant, insulina in asociere.



altele scad eficacitatea: barbituricele, diureticele tiazidice

corticosteroizii, estrogenii au actiuni metabolice contrarii.

C.I.: insuficienta hipof. anterioara

-insuficienta C.S.R.

-miocardita

GLIPIZIDA - MINIDIAB,efect scurt, 6-12ore risc scazut ↓ de r.hipoglicemice; 2,5-30mg/zi in 2-3prize. Se absoarbe bine si repede din intestin,absorbtia este influentata de alimente.

GLICLAZIDA-DIAPREL, efect 10-16ore.In mod particular , amelioreaza retinopatia diabetica. Este metabolizata in ficat, se elimina urinar. Efecte asemanatoare glibenclamidei,dar o potenta mai mica. Doze 80-160mg/in 2 prize, la nevoie se poate creste doza la 240 mg.

GLIQUIDONA- are efect de scurta durata ,se mentine circa 3ore. Doze 30-120mg/zi de 3ori/zi.Se metabolizeaza in ficat rezultind metaboliti fara efect hipoglicemiant semnificativ.Folosirea la bolnavii cu insuficienta hepatica impune prudenta,. sau trebuie evitata,nu se va administra in insuficienta renala avansata.

GLIBORNURIDA- efect de durata 6-12ore, T1/2 =5-12ore. Doze 12,5-75mg/zReactii adverse;tulburari gastro-intestinale , eruptii cutanate..

GLIBENCLAMIDA- sulfoniluree din generatia a 2 a, cu o potenta mare. Efectul se mentine pina la 24 ore, cp. 5mg; oral 2,5-5mg/zi sau 2 prize pana la15 mg.. Se leaga de proteinele plasmatice 97% . Se metabolizeaza hepatic se elimina prin urina si bila.Poate produce hipoglicemie.

BIGUANIDELE (non insulinotrope)

Se comporta ca substante antihiperglicemiante. Pot reduce excesul ponderal la diabetici (spre deosebire de insulina si sulfamide, care cresc uneori greutatea corporala).

Efectul biguanidelor este conditionat de pastrarea unei functionalitati limita a pancreasului. El se exercita extrapancreatic si consta, in principal, in promovarea efectelor tisulare ale insulinei.

Dimetilbiguanida - MEGUAN (METFORMINUM), cp. 850mg, absorbtie digestiva incompleta, excretie urinara,metabolizat T1/2=1,5-3ore. Doza zilnica 1-2g/zi.Scade glicemia la bolnavi, scad glicemia crescuta a diabeticilor fara sa modifice glicemia normala, ↑captarea glucozei la nivelul muschilor.

Efectul antidiabetic se exercita extrapancreatic datorita micsorarii absorbtiei intestinale a glucozei, cresterii captarii glucozei in celulele musculare, stimularii glicolizei anaerobe, extrahepatice si reducerii neoglucogenezei hepatice.,favorizeaza consumul intracelular de glucoza,reactiveaza insulina inactivata( prin legarea de proteine).Actiunea incepe dupa 2-3 zile - si este maxima dupa 15-30 zile .

Este diminuata absorbtia intestinala a grasimilor si creste procesul de catalizare a VLDL in HLD.

Apar complicatii CV - iar complicatiile cardiovasculare ale diabetului sunt influentate nefavorabil.

Citeva biguanide sunt capabile sa scada glicemia crescuta a diabeticilor- fara sa modifice glicemia normala , efectul este conditionat de pastrarea unei functionalitati limita a pancreasului insular. Efectul se exercita extrapancreatic.

Indicatia principala - este diabetul la adultul obez, reduc excesul ponderal.

Asocierea la tratament cu sulfamide in cazurile insuficient controlate de acestea, realizeaza uneori o eficacitate superioara si permite folosirea din ambele medicamente , a dozelor mai mici.

Efecte adverse: tulburari digestive, gust metalic, greata, voma. Tratamentul indelungat poate determina o absorbtie deficitara a vit B12 si acidului folic. Se pot combina cu insulina-cresc eficacitatea insulinei pot provoca accidente hipoglicemice (in asociere cu insulina sau cu sulfamidele antidiabetice).

BUFORMIN -Glybigidum)- cp. a 170mg tosilat de buformin corespunzand la 100mg buformin. Oral 1-3cp./zi

AGONISTI SELECTIVI AI RECEPTORILOR NUCLEARI PPAR -γ (gama)

Tiazolidindionele(glitazonele) -non insulinotrope-

Agonist selectiv pe receptorul PPAR-gama (receptor gama activator al proliferarii peroxizomale) Scade rezistenta la insulina in tesutul adipos, muschi striati, ficat. Creste transportul glucozei in muschi si tesutul adipos.,prin cresterea sintezei si translocarii de forme specifice ale proteinelor trasportatoare ale glucozei. Poate activa genele, care regleaza metabolismul acizilor grasi liberi in tesuturile periferice.

ROSIGLITAZONA- agonist selectiv al Rp.nucleari PPAR-gama

F.din. ↑creste transportul glucozei in muschi si tesutul adipos prin ↑sintezei de forme specifice ale proteinelor transportoare ale glucozei. Poate activa genele care regleaza metabolismul acizilor liberi in tesuturi.

Indicatii: D.Z. tip 2 (non insulinic .)asociat cu metformin la diabeticii obezi.

La diabetici obezi (asociat cu metformin) poate produce hipo si hiperglicemie acidoza lactica, cefalee,dureri abdominale,astenie.

PIOGLITAZONA absorbtie orala buna,conc. de echilibru., se atinge in 7 zile.Biotransformare hepatica cu formare de metaboliti , 2 activi farmacodinamic.Eliminarea se face preponderent renal.

INHIBITORI AI ALFA GLUCOZIDAZEI - non insulinotrope-

ACARBOZA- este o oligozaharida de origine microbiana care inhiba competitiv glucoamilaza si sucraza,cu efecte reduse pe alfa amilaza pancreatica. Inhiba alfa glucozidaza, din peretele intestinal si diminua degradarea polizaharidelor in monozaharide absorbabile.In felul acesta diminua hiperglicemia postprandiala,in diabetul zaharat de tip 2.

In doze mari produce tulburari digestive,poate creste transaminazele serice (in acest caz se reduc dozele sau se opreste tratamentul.

Nu se administreaza in boli inflamatorii ale intestinului, afectiuni hepatice, sarcina alaptare,nu se asociaza cu substante adsorbante sau cu enyime digestive,deoarece ii scad eficacitatea. Se asociaza cu alte antidiabetice orale.

IHIBITORI AI ALDOREDUCTAZEI( non insulinotrope)

Sunt substante care impiedica transformarea glucozei in sorbitol.Sorbitolul produs in exces (in conditii patologice) contribuie la dezvoltarea complicatiilor tisulare ale diabetului: nefropatie, neuropatie, retinopatie.Sunt indicati pentru tratamentul neuropatiei diabetice. TOLRESTAT, EPALRESTAT

INSULINOTROPE- MEGLITINIDE-

Mecanismul de actiune asemanator sulfamidelor antidiabetice (sulfaniluree) dar au alta structura.Moduleaza efluxul de K si astfel secretia de insulina.Practic influenteaza hiperglicemia postprandiala, cu risc minor de hipoglicemie.

Indicate in diabet zaharat de tip 2.

REPAGLINID - stimuleaza eliberarea insulinei din pancreas, avand efect hipoglicemiant. Indicat in diabet non-insulino-dependent. Se asociaza cu metformina, pentru potentarea efectului hipoglicemiant.

NATEGLINID - asemanator.,rar poate produce hipoglicemie.







Politica de confidentialitate







creeaza logo.com Copyright © 2024 - Toate drepturile rezervate.
Toate documentele au caracter informativ cu scop educational.


Comentarii literare

ALEXANDRU LAPUSNEANUL COMENTARIUL NUVELEI
Amintiri din copilarie de Ion Creanga comentariu
Baltagul - Mihail Sadoveanu - comentariu
BASMUL POPULAR PRASLEA CEL VOINIC SI MERELE DE AUR - comentariu

Personaje din literatura

Baltagul – caracterizarea personajelor
Caracterizare Alexandru Lapusneanul
Caracterizarea lui Gavilescu
Caracterizarea personajelor negative din basmul

Tehnica si mecanica

Cuplaje - definitii. notatii. exemple. repere istorice.
Actionare macara
Reprezentarea si cotarea filetelor

Economie

Criza financiara forteaza grupurile din industria siderurgica sa-si reduca productia si sa amane investitii
Metode de evaluare bazate pe venituri (metode de evaluare financiare)
Indicatori Macroeconomici

Geografie

Turismul pe terra
Vulcanii Și mediul
Padurile pe terra si industrializarea lemnului



COREEA HUNTINGTON
HIPOGLICEMII REPETATE LA O PACIENTA DIABETICA IN PROGRAM DE DPCA IN TRATAMENT CU SOLUTII DE ICODEXTRIN
Rinosinuzita - trateaza cu plante
Aplicatiile clinice al Diffusion Tensor Imaging si Fiber Tractography
Factorii etiopatogenici in boala ulceroasa gastro-duodenala
Arsurile termice - etapele de evolutie clinica
Hemostaza fiziologica - Timpul trombocitar ( hemostaza primara )
Tratamentul sepsisului neonatal



Termeni si conditii
Contact
Creeaza si tu