Creeaza.com - informatii profesionale despre


Simplitatea lucrurilor complicate - Referate profesionale unice
Acasa » familie » medicina
Glaucomul

Glaucomul




Glaucomul

Definitie

Glaucomul reuneste un grup de stari patologice caracterizate prin:

Presiune intraoculara crescuta

Alterari ale papilei nervului optic (excavatie papilara)

Defecte de camp vizual.



Aceasta definitie este insa nesatisfacatoare intrucat uneori pierderile de camp vizual nu se coreleaza cu valorile tensiunii intraoculare.

O definitie mai generala ar putea fi: glaucomul este o suferința a nervului optic, progresiva, multifactoriala asociata frecvent dar nu obligatoriu cu hipertensiune intraoculara. Exista forme de glaucom cu valori ale tensiunii intraoculare (TIO) in limitele normale statistic (<21 mmHg). Nivelul TIO peste care se produce lezarea papilei cu apariția de scotoame pe campul vizual este asadar o caracteristica individuala, unii ochi fiind sensibili la valori de tensiune considerate normale pentru majoritatea persoanelor.

Clasificare

In functie de aspectul unghiului iridocornean glaucomul poate fi:

Cu unghi deschis

Cu unghi inchis

Din punct de vedere etiologic exista:

Glaucom primar - fara afectiuni oculare preexistente care sa afecteze unghiul

Glaucom secundar - afectiuni oculare preexistente altereaza unghiul

Dupa varsta de debut exista:

Glaucom dobandit (de tip adult)

Glaucom congenital

Congenital propriu-zis (la nastere)

Infantil (0-3ani)

Juvenil (3-30ani)

In fucție de evoluția clinica glaucomul poate fi:

Acut/Subacut

Cronic

1 Glaucomul primar

A. Glaucomul primar cu unghi deschis

Este o boala cronica, progresiva, bilaterala, uneori cu evolutie asimetrica. Este cea mai frecventa forma de glaucom interesand 1% din populatia cu varsta peste 40 ani fiind una dintre principalele cauze de orbire la varstnic. Este o boala subversiva, cel mai adesea pacienții nu prezinta nici un simptom, iar diagnosticul apare la un consult de rutina sau cand vederea este pierduta.

Patogeneza

Din cauze incomplet elucidate creste rezistenta de scurgere a umorii apoase la nivelul unghiului iridocornean - in special in partea profunda a trabeculului (Fig. 2-A). Secretia umorii apoase la nivel ciliar ramane constanta astfel incat presiunea intraoculara creste. Hipertensiunea intraoculara determina in mod secundar alteratii anatomice cu pierdere de fibre optice (axoni ai celulelor retiniene ganglionare) si tulburari functionale (alterari ale campului vizual si ulterior ale acuitatii vizuale).

Evenimentul final este reprezentat de moartea celulelor retiniene ganglionare prin apoptoza. Doua teorii incearca sa explice modul in care apoptoza se produce: teoria mecanica sustine ca nivelul ridicat al TIO este suficient pentru aparitia leziunilor glaucomatoase (presiunea se exercita asupra papilei, axonii nervului optic sunt comprimati pe o lamina cribrosa rigida si sunt distrusi in timp) si teoria ischemica in care tulburarile de circulatie la nivelul vaselor papilare sunt cel putin la fel de importante.

Factori de risc

Glaucomul primar cu unghi deschis apare in special la persoane peste 40 ani, fara predilectie pentru sex. Persoanele cu istoric familial pozitiv prezinta un risc suplimentar de glaucom. Componenta genetica nu este complet elucidata, transmiterea fiind multigenica si multifactoriala (se transmite mai degraba o predispoziție, de exemplu o conformație particulara a papilei).

Simptome

Simptomatologia este absenta pana in fazele tardive ale bolii. Cel mai adesea pacientii sunt diagnosticati accidental, cand se prezinta pentru prescriptia de ochelari sau in momentul in care acuitatea vizuala este compromisa la unul dintre ochi. Afectiunea este obligatoriu bilaterala dar cu evolutie asimetrica. Scaderea acuitatii vizuale este primul simptom, pierderea fiind in acest moment ireversibila. Diagnosticul se realizeaza ideal in faze incipiente in urma unei activitati exhaustive de screening la toate nivelele (Clinica sau Cabinet de Optica Medicala).

Diagnostic

Triada caracteristica a glaucomului este constituita din (1) hipertensiunea oculara; (2) excavatia papilei nervului optic si (3) modificarile campului vizual. Prezenta unuia dintre cele 3 semne defineste suspectul de glaucom.

Hipertensiunea oculara. Este moderata, cu valori cuprinse intre 22-40 mmHg. Intervalul de timp intre instalarea unei tensiuni oculare ridicate si aparitia deficitelor de camp vizual este in medie de 20 ani. Exista o forma clinica de glaucom cu tensiune joasa in care valorile sunt sub 21 mmHg iar diagnosticul se stabileste in functie de prezenta celorlalte semne. TIO este determinata prin metode tonometrice (vezi capitolul `Presiune intraoculara'), obligatoriu aplanotonometrie.

Excavatia papilara. Reprezinta exagerarea depresiunii centrale fiziologice a papilei, raportul cupa supra disc (C/D) avand valori de peste 0,3 (Fig.15.11). Se produce in urma pierderii de fibre optice. Procesul incepe frecvent segmentar, cu o incizura in cadranul temporal inferior (din motive legate de circulatia proprie a papilei), producand o crestere a marimii diametrului vertical al excavatiei (Fig.15.11, Fig.15.12). Din aceleasi motive poate fi observata uneori o mica hemoragie papilara (Fig. 15.13). Frecvent exista asimetrie intre cei doi ochi (Fig.15.14). In jurul papilei glaucomatoase apare frecvent un inel atrofic galbui: haloul glaucomatos (Fig. 15.15). Vasele centrale ale papilei sunt deplasate nazal si fac cot la marginea excavatiei. Treptat excavatia se extinde cuprinzand intreaga papila (papila total excavata caracterizand atrofia optica glaucomatoasa - Fig.15.16, Fig.15.17). Papila nervului optic este investigata prin metode oftalmoscopice si imagistice.

Modificarile campului vizual. Succed aparitiei primelor semne de excavatie papilara. Modificarile de camp vizual pot fi usor intelese cunoscand modul de distributie retiniana a fibrelor optice. Fibrele care provin din macula și cele nazale au traiect direct spre papila, fibrele temporale au traiect arcuat (superior si inferior de macula imbratisand-o Fig.15.18). Fibrele din jumatatea superioara nu se intersecteaza cu cele din jumatatea inferioara. Ca o consecința a distrugerilor axonale progresive apar inițial mici scotoame izolate in aria centrala de 30 grade a campului vizual - la inceput nelegate de pata oarba dar fuzionand ulterior cu ea (Fig.15.19). Progresia defectelor determina formarea scotomului arciform in jurul punctului de fixatie. In timp se pot dezvolta defecte largi, dezvoltate in special spre periferie. In momentul in care defectul intereseaza si punctul de fixatie, acuitatea vizuala scade brusc si pacientul se prezinta la medic intr-un stadiu avansat. In final ultima insula de vedere localizata in campul temporal se stinge si se instaleaza cecitatea.

Campul vizual este explorat prin metode perimetrice, in special perimetrie statica computerizata.

Alte investigatii in glaucom

Cele 3 semne descrise permit diagnosticul de glaucom dar nu permit precizarea formei clinice. Astfel oftalmoscopia, tonometria, perimetria se completeaza cu: biomicroscopie, gonioscopie, metode imagistice.

Biomicroscopia in glaucom

Glaucomul primar cu unghi deschis prezinta un pol anterior normal. Prin biomicroscopie se pot face aprecieri asupra adancimii camerei anterioare si implicit asupra gradului de deschidere a unghiului inainte de gonioscopie.

Gonioscopia

Este obligatorie pentru a stabili forma clinica a glaucomului si a confirma un glaucom cu unghi deschis. Pune in evidenta un unghi camerian deschis cu vizibilitatea tuturor elementelor caracteristice de aspect normal.

Metode imagistice

Modificarile de camp vizual apar cand peste 20% din fibrele optice sunt iremediabil pierdute. Perimetria ramane o metoda subiectiva si imprecisa mai ales in stadii initiale. Exista o serie de investigatii utile in diagnosticul precoce si pentru urmarirea evolutiei glaucomului: tomografia in coerenta optica (OCT - Fig. 15.20), tomografia prin scanare laser (HRT - Fig.15.21).

Diagnostic diferential

Principala dificultate consta in confirmarea diagnosticului la un suspect de glaucom. Diagnosticul diferential trebuie sa excluda formele secundare de glaucom cu unghi deschis si glaucomul cronic cu unghi inchis.

Screening

Persoanele cu istoric familial de glaucom trebuie investigate periodic incepand cu varsta de 40 ani. Cuprinde obligatoriu oftalmoscopie, tonometrie, perimetrie. Metodele imagistice sunt insuficient implementate fiind costisitoare si cu rol inca neclar.

Evolutie

Este lenta asimptomatica pana in stadii tardive. Stadiul final este reprezentat de glaucomul absolut - glob ocular fara vedere cu excavatie totala. Este cazul pacientilor nediagnosticati (formele asimetrice in special) sau cu tratament ineficient. Exista 20% din glaucoame care evolueaza nefavorabil in ciuda tratamentului.

Tratament

In prezent toate preparatele antiglaucomatoase urmaresc scaderea TIO. Tratamentul, fie medicamentos local (preparate topice) fie chirurgical nu vindeca pacientul cu glaucom. Glaucomul este o boala care poate duce la orbire dar care poate fi controlata (nu vindecata) daca diagnosticul este precoce si tratamentul este corect.

Nu exista un nivel de totala siguranța pentru TIO. In practica insa valori de 16mmHg determina rar progresia leziunilor.

Tratamentul medicamentos local cuprinde (Tabelul 1): betablocante, inhibitori de anhidraza carbonica, analogi de prostaglandine, parasimpaticomimetice, combinatii fixe. Unele scad formarea umorii apoase altele cresc eliminarea.



Tabelul 1 - preparatele topice utilizate in tratamentul glaucomului.

Clasa medicament

Doza (picaturi/zi)

Reacții adverse

Exemple (Substanța activa - Preparat comercial)

Betablocante

2x1

Bradicardie, bloc cardiac, bronhospasm, depresie.

timolol - Timolol,

betaxolol - Betoptic.

Inhibitori anhidraza carbonica

3x1

Rare

brinzolamida - Azopt,

dorzolamida - Trusopt.

Analogi prostaglandine

1x seara

Creșterea genelor, pigmentarea irisului, congestie oculara.

latanoprost - Xalatan,

travoprost - Travatan.

Miotice (parasimpaticomimetice)

4x1

Incețoșarea vederii, congestie oculara.

Pilocarpina.

Betablocante. Scad tensiunea ocula­ra prin reducerea formarii umorii apoase. Trebuie utilizate cu prudența la pacienți cu bradicardie, astm brosnșic. Ca la orice preparat topic oftalmologic flaconul se inlocuieste lunar.

Inhibitori de anhidraza carbonica. De asemenea determina scaderea secretiei umorii apoase cu eficienta similara betablocantelor. Efectele adverse sunt rare.

Analogi de prostaglandine. Sunt cele mai noi preparate antiglaucomatoase si cele mai eficiente. Cresc eliminarea umorii apoase (calea uveosclerala). Au avantajul dozei unice de administrare, seara, determina insa reacții iritative oculare, pigmentare iriana permanenta sau creșterea genelor.

Combinatii fixe. Sunt combinații intre betablocante și celelalte clase. Efectul este cumulat si complianta mai buna din partea pacientului care utilizeaza un singur flacon conținand doua preparate.

Parasimpaticomimetice. Sunt puțin eficiente in glaucomul primar cu unghi deschis, se utilizeaza mai ales in atacul de glaucom.

Tratamentul incepe cu un singur preparat (frecvent betablocant sau prostaglandina). Daca nu este eficient se inlocuieste sau se folosesc combinații. Fig.15.22 ilustreaza modul de administrare a preparatelor topice.

Tratamentul chirurgical. Daca tratamentul medicamentos este ineficient, nereușind normalizarea TIO sau campul vizual continua sa se deterioreze, glaucomul trebuie operat. Metoda cea mai utilizata este trabeculectomia - operatie filtranta prin care se creeaza o cale de eliminare a umorii

apoase din camera anterioara catre spatiul subconjunctival inafara globului ocular. Se realizeaza o fereastra la nivelul unghiului, protejata de un volet scleral (Fig. 15.23). Interventia este completata de realizarea unei cai de drenaj a umorii apoase din camera posterioara in cea anterioara transirian, prin iridectomie periferica cu formarea unui orificiu la radacina irisului - colobom irian artificial (Fig. 15.24). Nu rareori vor fi necesare interventii repetate cand vechea trabeculectomie isi pierde eficienta. Pacientul operat nu este considerat vindecat și va necesita reevaluari periodice.

Trabeculoplastia laser presupune aplicatii laser direct pe trabecul sub gonioscopie dar eficienta este limitata (Fig. 15.25).

Prognostic

Fara tratament glaucomul progeseaza și determina orbire. In majoritatea cazurilor tratamentul medicamentos sau chirurgical este eficient pentru controlul afecțiunii oprind deteriorarea funcționala. Glaucomul nu se vindeca insa iar pacienții raman toata viața sub control oftalmologic.

Glaucomul primar cu tensiune normala

Identic cu forma descrisa anterior cu exceptia TIO care se mentine in limite normale statistic. Reprezinta un argument in plus pentru implicarea fenomenelor ischemice in patogeneza glaucomului primar.

B. Glaucomul primar cu unghi inchis

Glaucomul primar cu unghi inchis este o afectiune in care cresterea tensiunii intraoculare rezulta prin blocarea unghiului irido-cornean de catre radacina irisului. Inchiderea poate fi totala sau partiala. Boala apare pe fondul unei predispozitii anatomice - orice unghi ingust, sub 20 grade se poate inchide in anumite conditii. Este bilaterala dar frecvent asimetrica. Apare la 0,1% din populatia peste 40 ani.

Spre deosebire de glaucomul primar cu unghi deschis simptomele sunt importante - se manifesta zgomotos cu ochi roșu dureros!

Factori anatomici predispozanti

a)     insertia anterioara a irisului;

b)     camera anterioara ingusta ;



c)     cristalinul voluminos intr-un ochi mic - camera anterioara se ingusteaza cu varsta, cristalinul fiind singura structura oculara care isi continua cresterea;

d)     axul antero-posterior al globului mai scurt decat normal - glaucomul cu unghi inchis este mai frecvent la hipermetropi si la femei (globi oculari mai mici).

Patogeneza - blocul pupilar

Glaucomul primar cu unghi inchis apare rar chiar la ochii cu predispozitie anatomica. Mecanismul cresterii tensionale este reprezentat de blocul pupilar. Ochiul predispus, cu camera anterioara ingusta si cristalin voluminos prezinta o arie de contact mai extinsa intre iris si cristalin. Scurgerea umorii apoase din camera posterioara in cea anterioara prin pupila este mai dificila. Umoarea apoasa se acumuleaza in camera posterioara si impinge irisul periferic anterior, in contact cu corneea (cu blocarea unghiului) - Fig. 2-B, Fig. 15.26.

Factorii declansatori ai glaucomului primar cu unghi inchis sunt:

a)     Midriaza - orice factor care determina o dilatare a pupilei poate precipita un atac de glaucom intr-un ochi cu un unghi ingust. Ridicarea presiunii intraoculare apare mai ales atunci cand pupila este semidilatata (aproximativ 4 mm) astfel incat periferia irisului devine mai relaxata si poate fi proiectata inainte de catre presiunea crescuta din camera posterioara ce apare prin blocul pupilar. Atacul de glaucom se produce la semiintuneric (de exemplu intr-o sala de cinematograf), la activare simpatica (stres, insomnii, emotii care determina midriaza), medicatie parasimpaticolitica (midriatice locale - Atropina, Tropicamida folosite pentru examinarea fundului de ochi, antispastice, neuroleptice).

b)     Acomodatia poate determina in ochii susceptibili o miscare de rotatie anterioara a corpului ciliar cu inchiderea unghiului. Este atacul de glaucom declansat de efortul de lectura.

Forme clinice

Din punct de vedere evolutiv, glaucomul primar cu unghi inchis prezinta trei forme clinice: acuta, subacuta și cronica.

a) Glaucomul primar acut cu unghi inchis - Atacul de glaucom.
Glaucomul primar acut cu unghi inchis sau atacul de glaucom este una dintre urgentele oftalmologice si cea mai frecventa forma clinica a glaucomului primar cu unghi inchis. Diagnosticul si tratamentul prompt sunt esentiale pentru pastrarea functiei vizuale.
Este cauzat de inchiderea brusca si totala a unghiului. Uneori anamneza furnizeaza antecedente de inchideri intermitente ale unghiului (glaucom subacut cu unghi inchis cu halouri colorate in jurul surselor de lumina) alteori apare fara antecedente oculare.
Factorii anatomici predispozanti si factorii declansatori sunt cei descrisi anterior.

Simptome

Atacul de glaucom este de obicei unilateral. Tabloul clinic este dominat de durere oculara brusc instalata, intensa, cu iradiere perioculara. Vederea scade rapid si progresiv. Apar reactii reflexe oculo-vagale - greturi, varsaturi, dureri epigastrice. Medicii internisti neavizati interpreteaza cazul ca un abdomen acut si il trimit spre chirurgie sau administreaza antispastice. Acestea determina midriaza bilaterala si agraveaza blocul pupilar. In cateva zile vederea poate fi iremediabil pierduta.

Semne

Semnele clasice sunt: ochiul rosu (congestie pericheratica - Fig. 15.27); corneea opalescenta (edem cornean); pupila dilatata fara reflex fotomotor (din cauza ischemiei iriene), ovalara cu axul mare vertical, clasic descrisa ca avand o nuanța verzuie (Fig. 15.28); camera anterioara mica, uneori disparuta (Fig. 15.29). Tensiunea intraoculara este foarte crescuta cu valori de pana la 100 mmHg. La palparea digitala globul ocular determina o impresie de 'piatra'.

Examenul fundului de ochi se face cu dificultate, din cauza tulburarii mediilor transparente. Uneori exista edem papilar, venele turgescente, hemoragii pe suprafata retinei ca o consecinta a TIO mari cu repercusiuni asupra perfuziei oculare. In general insa fundul de ochi este normal iar papila este fara excavație. Daca hipertensiunea oculara persista insa, excavația papilara apare prin distrugerea ireversibila a fibrelor retiniene.

Perimetria nu se poate efectua in faza congestiva. Astfel din triada specifica glaucomului primar cu unghi deschis nu se regasește decat hipertensiunea intraoculara, celelalte semne aparținand polului anterior.

Gonioscopic, unghiul iridocornean este inchis - nu se observa nici un element al unghiului, acesta fiind blocat de radacina irisului.

Diagnostic diferential.

Diagnosticul diferențial trebuie sa excluda toate cauzele de ochi rosu dureros: conjunctivite - dar TIO și vederea sunt normale, congestia de tip bulbar; cheratite - TIO normala, aspectul biomicroscopic este diagnostic; iridociclite - biomicroscopia este caracteristica (precipitate corneene), cel mai frecvent fara hipertensiune intraoculara (uneori insa cu glaucom secundar inflamator).

Evolutie

Daca este diagnosticat si tratat corect functia vizuala revine la normal. In caz contrar vederea scade progresiv, papila devine excavata, TIO se mentine ridicata. Stadiul final este de glaucom absolut cu cecitate, glob pietros dureros, excavatie totala.

Nu rareori ochiul congener prezinta atac de glaucom in cursul spitalizarii pe fondul stresului si activarii simpatice cauzate de boala primului ochi.

Tratament

1.In urgenta se administreaza antialgice, hipotensoare oculare sistemice - agenti osmotici (Manitol 20% 250 ml pe zi perfuzii, Glicerol per os), inhibitori orali de anhidraza carbonica (Acetazolamida 750-1000mg pe zi in 3-4 doze). Se pot administra preparate topice - miotice (Pilocarpina 2% 4x1 picaturi pe zi) si hipotensoare oculare (Timolol 0,5% 2x1 picaturi pe zi). Tratamentul cu Pilocarpina se instituie la ambii ochi avand rolul de a retrage irisul din unghi prin activare parasimpatica și mioza.

Tratamentul chirurgical este absolut necesar. Pilocarpina a la long nu este o solutie sigura. Daca tratamentul in urgența a fost eficient iar atacul a fost cupat cu normalizarea TIO se practica o iridectomie periferica pentru a preveni un nou bloc pupilar. Daca valorile tensionale se mentin peste limita normala, pupila ramane semidilatata si rigida se va recurge la o interventie antiglaucomatoasa filtranta (trabeculectomie)

La al doilea ochi se va efectua o iridectomie periferica profilactica (laser sau prin metode chirurgicale), in cursul aceleiasi spitalizari. Dupa tratament, bolnavul trebuie dispensarizat si urmarit periodic toata viata.

b) Glaucomul primar subacut (intermitent) cu unghi inchis

Glaucomul primar subacut cu unghi inchis reprezinta o forma atenuata, autolimitata a atacului de glaucom. Inchiderea unghiului este declanșata de expunerea la semiintuneric, stres, dar cedeaza spontan la lumina zilei sau dupa somn (mioza fiziologica).

Simptome

Tulburarile vizuale sunt caracteristice, tranzitorii si constau din: incetosarea vederii asociata cu halouri colorate, curcubee in jurul surselor de lumina. Durerea nu este intensa fiind perceputa ca un discomfort ocular sau cefalee frontala.

Semne

In cursul atacului exista semne discrete oculare - usoara congestie pericheratica, edem corneean (care determina simptomele vizuale), pupila in semimidriaza. Tensiunea oculara este ridicata. Intre atacuri ochiul este normal iar diagnosticul este stabilit anamnestic alaturi de gonioscopie care demonstreaza un unghi ingust ocluzabil.

Evolutie

Atacurile subacute repetate vor determina in final inchiderea ireversibila a unghiului prin dezvoltarea de aderențe intre radacina irisului și cornee in unghi - goniosinechii numite și sinechii anterioare care vor impiedica drenajul umorii apoase. Aceste cazuri trec in forma cronica de glaucom primar cu unghi inchis. Alteori se ajunge la un atac acut de glaucom care nu mai cedeaza spontan.

Tratament.

In criza se administreaza preparate topice colinergice (parasimpaticomimetice) care determina mioza - Pilocarpina. Tratamentul a la long cu miotice nu este eficient. Se va practica iridectomie periferica bilaterala (prin tehnici chirurgicale sau laser) care va functiona ca sunt intre camera posterioara si cea anterioara in cazul instalarii blocului pupilar (Fig. 15.30, Fig.15.31).

c) Glaucomul primar cronic cu unghi inchis

Reprezinta consecința evolutiva a atacurilor acute sau subacute de glaucom primar cu unghi inchis. Inchiderea unghiului totala sau parțiala este permanenta prin formarea de goniosinechii.

Simptome

Frecvent este indolent asemanandu-se cu glaucomul primar cu unghi deschis. Exista insa un istoric acut sau subacut al bolii.

Uneori exista un discomfort ocular cu episoade repetate de incețoșare vizuala - asemanator glaucomului subacut cu unghi inchis.

Semne

Exista excavatie glaucomatoasa, camp vizual modificat iar tensiunea intraoculara ramane permanent crescuta. Poate exista congestie oculara redusa. Camera anterioara este redusa ca profunzime. Unghiul camerian este inchis total sau partial (peste 50%). Formele clinice fara istoric acut pot fi gresit etichetate drept glaucom primar cu unghi deschis daca nu se practica gonioscopia.

Evolutie

Este o boala cronica progresiva cu posibile pusee acute. Deteriorarea functiilor vizuale se accentueaza treptat si este mult mai rapida decat in glaucomul primar cu unghi deschis.

Tratament

Tratamentul este identic cu cel al glaucomului primar cu unghi deschis - preparate topice hipotensoare sau chirurgical (trabeculectomie). Dupa tratament, bolnavul trebuie dispensarizat si urmarit periodic toata viata.

2 Glaucomul Secundar



Glaucoamele secundare sunt forme de glaucom in care o patologie oculara preexistenta cauzeaza leziuni asupra unghiului cu obstructia scurgerii umorii apoase. Sunt glaucoame cu etiopatogeneza cunoscuta.

Glaucomul secundar este de obicei unilateral. Exista cazuri cu manifestari subacute-acute (durere, congestie, TIO foarte ridicata) altele cronice (fara durere, TIO ramane moderat crescuta). Tabloul clinic este completat de cel al bolii de baza.

Gonioscopic se poate constata unghi deschis sau inchis si pot fi frecvent identificate elemente patologice in unghi (neovase, invazie tumorala, pigment).

Etiopatogeneza

Exista numeroase cauze de glaucom secundar. Sunt mentionate doar cele mai frecvente:

Iridociclite

Determina glaucom secundar in urma sinechiilor iriene posterioare (adeziuni fibrinoase intre iris si cristalin aparute pe fondul inflamatiei intraoculare - Fig. 15.32, Fig.15.33), a sinechiilor iriene anterioare (goniosinechii adica adeziuni intre radacina irisului si cornee in unghi - Fig. 15.34) sau a inflamatiei tesutului trabecular.

Iridociclitele pot insa frecvent determina hipotensiune oculara daca formarea umorii apoase este mult mai afectata (in sensul reducerii secreției) decat unghiul iridocornean (reducerea eliminarii).

Afectiuni cristaliniene

Glaucomul secundar poate apare in evolutia cataractei senile, in faza de intumescenta (glaucom cu unghi inchis prin cresterea volumului cristalinian cu bloc pupilar) sau de hipermaturitate (capsula cristalinului devine permeabila iar proteinele cristaliniene insolubile ajunse in fluxul umorii apoase colmateaza unghiul - glaucom cu unghi deschis).

Spontan sau in cursul traumatismelor oculare se pot produce subluxatii sau luxatii ale cristalinului cu aparitia glaucomului secundar (Fig. 15.35).

Traumatisme oculare

Glaucomul se declanseaza in cazul luxatiilor sau subluxatiilor cristalinului, in caz de hipema masiva (hematiile din umoarea apoasa blocheaza unghiul) sau in cazul leziunilor unghiului cu producerea de cicatrici la nivel trabecular.

Tumori intraoculare

Mecanismele producerii glaucomului secundar sunt multiple si complexe. Chiar si tumorile care nu invadeaza unghiul dar sunt voluminoase pot determina glaucom secundar.

Afectiuni vasculare ale retinei - glaucomul neovascular

Ocluzia de vena centrala a retinei si retinopatia diabetica produc glaucom secundar prin neovascularizatia iriana si trabeculara determinata de un factor de stimulare a proliferarii vaselor ce are originea in retina hipoxica (Fig. 15.36, Fig. 15.37). Glaucomul neovascular este foarte dificil de controlat, tratamentul fiind in special preventiv (fotocoagularea prompta a unei retinopatii diabetice proliferative si a obstructiei venoase centrale in stadiu proliferativ).

Postoperator

Poate apare dupa operatia cataractei (Fig. 15.38) sau dupa transplant cornean (cheratoplastie) prin multiple mecanisme.

Afectiuni extraoculare

O serie de afectiuni extraoculare (tumori orbitare, fistula carotido-cavernoasa) produc glaucom secundar prin limitarea eliminarii umorii apoase in urma cresterii presiunii venoase in sistemul episcleral.

Cortizon

Administrarea topica sau sistemica a steroizilor poate determina ascensiuni reversibile ale tensiunii intraoculare la pacientii susceptibili.

Tratament

Este etiologic completat cu hipotensoare oculare (topice si sistemice). Uneori tratamentul bolii cauzatoare nu permite normalizarea tensiunii intraoculare si se indica trabeculectomie.

3 Glaucomul congenital

Glaucomul congenital este rezultatul dezvoltarii anormale a sistemului de eliminare a umorii apoase.

Cel mai frecvent sunt cazuri bilaterale, adesea asimetrice. Majoritatea apar sporadic, unele au transmisie autosomal recesiva. Afecteaza 0,01% din nasteri.

Clasificare

Exista forme cu debut intrauterin (aproape 50%) - glaucom congenital propriu-zis, cu debut la 0-3 ani (50%) - glaucom infantil, cu debut la 3-30 ani (cel mai rar) - glaucom juvenil. Glaucoamele congenitale pot fi primare sau secundare.

Patogeneza

Glaucomul congenital primar este cauzat de o anomalie izolata de dezvoltare a unghiului iridocornean (alterare primara trabeculara). In glaucomul congenital secundar perturbarea dezvoltarii trabeculare este consecinta altor anomalii oculare.

Pana la trei ani, invelisul sclerocorneean al globului ocular este elastic ceea ce face ca el sa se destinda sub influenta cresterii presiunii intraoculare. Ca rezultat, intreg globul ocular se largeste, ajungand la dimensiuni monstruoase (ochi buftalm - de 'bou', Fig. 15.39).

Glaucomul cu debut dupa 3 ani va prezenta un glob ocular de dimensiuni normale. Debutul tardiv ar putea fi explicat prin modificari ale unghiului de o amploare mai redusa decat in glaucoamele cu debut precoce.

Simptome

Simptomatologia este nespecifica. Copilul prezinta fotofobie, blefarospasm, hiperlacrimare (legate de anomaliile corneei).

Semne

Semnele caracteristice in glaucoamele primare cu debut pana la 3 ani sunt:

Buftalmie - unilaterala sau bilaterala; diametrul cornean crescut;

Opalescența corneei - cornee albicioasa prin edem cornean (umoarea apoasa patrunde in cornee prin rupturile formate la nivelul straturilor corneene profunde - descemet);

Gonioscopic se evidentiaza prezenta unei membrane subtiri translucide (asemanatoare celofanului) care acopera unghiul sau un iris inserat mai anterior;

Tensiunea intraoculara este crescuta;

Excavatia papilei - tipic in aceste glaucoame excavatia este reversibila la normalizarea TIO.

O parte din examinari (TIO, gonioscopie, oftalmoscopie, masurarea diametrului cornean) trebuie facute in narcoza.

In glaucoamele congenitale secundare semnele primordiale sunt ale bolii de baza:

Infectii intrauterine - rubeola congenitala, toxoplasmoza;

Retinopatia de prematuritate;

Neurofibromatoza;

Retinoblastom;

Sindrom Marfan;

Traumatisme la nastere;

Anomalii congenitale oculare complexe.

Tratament

Tratamentul este strict chirurgical: goniotomie - de electie, se practica o incizie a trabeculului dinspre interiorul ochiului sub gonioscopie; trabeculotomie - incizia trabeculului se practica dinspre exteriorul ochiului cu o ansa speciala. In caz de esec - trabeculectomie.

Glaucomul juvenil se trateaza ca un glaucom primar cu unghi deschis - trabeculectomie.


ATENȚIE!:

  • Glaucomul netratat la timp poate duce la orbire
  • Exista 2 forme de glaucom
    • Silențioasa - cea mai frecventa (glaucomul primar cu unghi deschis)
    • Zgomotoasa - cu ochi roșu dureros (glaucomul primar acut cu unghi inchis - urgența oftalmologica)
  • Deși rar, glaucomul congenital trebuie avut in vedere la un copil cu globul ocular mai mare decat in mod normal
  • Glaucomul nu se vindeca, bolnavul trebuie urmarit toata viața
  • Screeningul este obligatoriu pentru a evita diagnosticul tardiv al glaucomului primar cu unghi deschis, cu predilecție la persoane peste 40 ani cu antecedente de glaucom in familie.






Politica de confidentialitate







creeaza logo.com Copyright © 2024 - Toate drepturile rezervate.
Toate documentele au caracter informativ cu scop educational.