ABORDAREA EXPLORARII DE LABORATOR A TROMBOZELOR

ABORDAREA EXPLORARII DE LABORATOR A TROMBOZELOR

ASPECTE  FIZIOPATOLOGICE SI CLINICE

Definitie

Tromboza este consecinta activarii patologice a fenomenelor fiziologice ale hemostazei.

Conditiile care predispun la tromboza definesc trombofilia

Cauze

Anomalii congenitale ale hemostazei (trombofilie congenitala)

deficit al unui mecanism anticoagulant: AT III

PC

PS

deficite de inactivare a unor factori ai coagularii

rezistenta la proteina C activata (factor V Leiden Arg → Gln 506)

factor VIII  Arg → Ile 336

defect de proteoliza a multimerilor vWF (purpura trombotica trombocitopenica)

amplificarea sintezei de factori ai coagularii

mutatia G 20210 a genei  protrombinei

amplificarea sintezei de factor VII (polimorfism 353 Arg/ Gln)

anomalii ale fibrinolizei:  deficit de activatori (t PA, f XII)

hipo/ displasminogenemie

exces de inhibitori (PAI)

disfibrinogenemii

homocisteinemie (mai ales tromboze arteriale)

Anomalii dobandite ale hemostazei (trombofilie dobandita)

anticoagulanti circulanti de tip antiprotrombinaza

Factori predispozanti

Triada Virchow:

Perete vascular: infectii, vasculite, manopere invazive

Staza: imobilizare, compresie venoasa, scaderea debitului cardiac

Factori rheologici: poliglobulie, modificarea parametrilor hemostazei (trombofilie)

- varsta avansata. Tromboze la tineri: mai probabil trombofilie congenitala

- antecedente personale sau familiale de tromboza

- varice

- imobilizarea prelungita (AVC, paraplegii)

- obezitatea

- interventii chirurgicale: ortopedie (sold, genunchi)

chirurgie oncologica

- obstetrica: sarcina (ultimul trimestru)

postpartum, postabortum

tratament cu estrogeni (ACO)

- infectii

- cancere

- colagenoze

- hemopatii maligne (poliglobulie, trombocitemie, leucemii)

- insuficienta cardiaca congestiva (staza)

- sindrom nefrotic

- hemoglobinuria paroxistica nocturna

- dislipidemii, DZ, HTA, fumat - mai ales tromboze arteriale

ABORDARE DIAGNOSTICA

Tromboza este o afectiune plurifactoriala; se impune analizarea tuturor factorilor de risc.

Depistarea unei anomalii a coagularii sau fibrinolizei ar fi ideal sa se faca la distanta de episodul trombotic si sa fie repetata de mai multe ori.

Cu toate acestea, avand in vedere ca depistarea unui deficit de AT III, PC, PS sau a unui anticoagulant circulant pot conditiona tratamentul, este utila investigarea acestora si in faza acuta a trombozei, anterior instituirii tratamentului, si urmarirea lor ulterioara.

Bilant de laborator

Hemoleucograma: trombocitemii

poliglobulii

Rezistenta la APC (absenta prelungirii APTT la adaugarea de APC)

Dozarea factorului VIII (nivele crescute)

Dozarea AT III, PC, PS (evidentierea deficitelor)

Evidentierea mutatiilor Leiden (f V) si G 20120 A pt. f II (biologie moleculara)

Studiul fibrinolizei:  dozarea Plg - deficit de Plg

t-PA - deficit

PAI - nivele crescute

anomalii ale sistemului de activare de contact (rare) - dozarea f XII

Disfibrinogenemii: discordanta in dozarea Fbg (imunologic si ca activitate)

Depistarea anticoagulantului lupic:

Anticorpi antifosfolipide:

Autoanticorpi dirijati contra unor complexe formate din fosfolipide (cardiolipina si fosfatidilserina) si proteine (β2 glicoproteina 1 si protrombina). Ei pot fi dirijati atat contra portiunii fosfolipidice cat si contra proteinelor. Se evidentiaza prin teste ELISA

Anticoagulant lupic:

Autoanticorpi dirijati contra fosfolipidelor (exceptand cardiolipina) din complexul care activeaza protrombina.

Apar in boli autoimune, cancere, tratamente medicamentoase sau izolat.

Se evidentiaza prin prelungirea testelor de coagulare dependente de fosfolipide (APTT), care nu se corecteaza la adaugarea de plasma martor, dar se corecteaza la adaugarea de fosfolipide.

Poate fi asociat cu alti anticorpi antifosfolipide.

Anticoagulantul lupic este factorul de risc cel mai important pentru evenimente trombotice la pacientii cu sindrom antifosfolipide.