HIPERTIROIDISMUL, HIPOTIROIDISMUL SI GUSA ENDEMICA

HIPERTIROIDISMUL, HIPOTIROIDISMUL SI GUSA ENDEMICA

Hipertiroidismul = consecinta productiei excesului de hormoni tiroidieni

Tireotoxicoza = nivel crescut de hormoni (tiroxina - T4 si triiodotironina - T3) la nivel tisular, indiferent de sursa

Autonomia tiroidiana = sinteza si eliberarea spontana de hormoni tiroidieni, independent de hormonul tireotrop hipofizar (TSH); nu implica o productie excesiva de hormoni tiroidieni

n     TABLOU CLINIC

1. Simptome

1. Hiperactivitate, labilitate afectiva, insomnie
2. Intoleranta la caldura
3. Palpitatii
4. Fatigabilitate
5. Dispnee de efort
6. Scadere ponderala cu apetit crescut (la adultii tineri) si cu apetit scazut (la varstnici)
7. Oligomenoree sau amenoree,
8. Scaderea libidoului
9. Tranzit intestinal accelerat
10. Sete
11. Poliurie
12. Prurit

2. Semne

1. Tahicardie sinusala (de repaus):
1. Complicatii cardiovasculare
2. Fibrilatie atriala cu ritm rapid
3. ICC
2. Tremor fin al extremitatilor
3. Hiperkinezie
4. Hiperreflexie
5. Tegumente calde, catifelate
6. Transpiratii abundente
7. Eritem palmar
8. Onicoliza
9. Alopecie
10. Retractie palpebrala
11. Astenie fizica
12. Fenomene miopatice
13. Astenie fizica
14. Coree
15. Paralizii periodice
16. Psihoze

Unele semne (sdr.exoftalmic, mixedemul pretibial), apar numai in boala B-G si nu sunt consecinta excesului hormonal tiroidian, ci a mecanismelor autoimune

Manifestarile clinice ale bolii B-G se pot asocia si cu alte boli autoimune:

1. DZ I
2. B. Addison
3. Vitiligo
4. Anemie pernicioasa
5. Alopecie areata
6. Miastenia gravis
7. Boala celiaca

Clasificarea formelor clinice de hipertiroidism / tireotoxicoza dpdv etiopatogenetic

1. Tireotoxicoza cu hipertiroidism
1. Boala B-G
2. Gusa toxica multinodulara
3. Adenomul toxic tiroidian
4. Gusa difuza hipertiroidizata, familiala
5. Hipertiroidismul de cauza hipofizara (cu TSH crescut):

a.      Forma neoplazica (tirotropinomul)

b.     Forma non-neoplazica (rezistenta hipofizara selectiva la actiunea hormonilor tiroidieni)

6. Hipertiroidismul din tumorile trofoblastice (exces de gonadotrofina corionica umana - HCG)

2. Tireotoxicoza fara hipertiroidism din:
1. Tiroidita subacuta
2. Tiroidita indolora (mecanism AI destructiv)
3. Tireotoxicoza factitia (ingestie de cantitati exagerate de hormoni tiroidieni)
4. Tireotoxicoza indusa de iod (forma particulara - indusa de Amiodarona)
5. Tireotoxicoza din struma ovarii
6. Carcinom folicular cu metastaze mari hiperfunctionale

Formele de tireotoxicoza cu hipertiroidism au radiocaptare (RIC) crescuta sau normala

Formele de tireotoxicoza fara hipertiroidism au RIC scazuta

Determinarea RIC nu este esentiala pentru stabilirea diagnosticului de hipertiroidism, dar contribuie la stabilirea formei clinice etiopatogenetice

n     ALGORITM DE DIAGNOSTIC

1. Determinarea TSH plasmatic

- Este suprimat

2. Determinarea T3 si T4 plasmatic total sau liber

- Sunt crescute

- In absenta exoftalmiei, determinarea atc anti-tiroperoxidaza sau a atc anti-receptor TSH, permite diferentierea bolii B-G de hipertiroidismul non-autoimun

RIC face posibila evidentierea hipertiroidismelor cu RIC scazuta

Pentru un hipertiroidism factice pledeaza tiroglobulina serica scazuta

Pentru un hipertiroidism indus de iod pledeaza ioduria mult crescuta

Diagnosticul de tiroidita subacuta este sugerat de gusa dureroasa, ferma, VSH crescut si RIC scazuta

In adenomul toxic tiroidian, scintigrama tiroidiana evidentiaza un nodul hiperfixant, cu inhibarea captarii iodului radioactiv in vecinatate, la nivelul tesutului tiroidian extranodular

Diagnosticul de hipertiroidism

Suspiciune clinica de hipertiroidism

↓

TSH plasmatic

↓ ↓ ↓

Crescut Normal Supresat

sau inadecvat ↓ ↓ ↓

↓ ↓ T4 liber T4 liber, T3 crescute

T4 liber, T3 ↓ T3 normale ↓

crescute ↓ ↓ Hipertiroidism clinic manifest

↓ ↓ Hipertiroidism

Hipertiroidismm ↓ subclinic

hipofizar

↓ Normotiroidism

↓

↓

Forme detaliate

n     DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Hipertiroidism:

a.      Tulburari vegetative

b.     DZ clinic manifest

c.      Sindroamele maniacale

d.     IC cu debit crescut de alte cauze

e.      Feocromocitomul

f.      Sindroamele hipercatecolaminice:

- Sdr. anxioase reactive

- Atacuri de panica

TSH supresat apare si in :

1. Boli netiroidiene severe
2. Depresia majora
3. Hipotiroidismul hipotalamo-hipofizar
4. Administrarea de medicamente (glucocorticoizi, l-dopa, dopamina, fenitoina)

Nu toate cresterile T3 sau T4 plasmatic sunt expresia unei hiperfunctii tiroidiene

In cursul sarcinii sau in urma administrarii de anticonceptionale, se prefera masurarea T4 seric liber in locul T4 total deoarece creste TBG (globulina de legare a tiroxinei), principala proteina de transport a T3 si T4

TBG crescut determina cresterea T4 plasmatic, iar prin feedback se mentine T4 liber, biologic activ normal

In sindromul de rezistenta generalizata la actiunea hormonilor tiroidieni, T4 liber si T3 liber sunt crescuti in plasma (in absenta manifestarilor de hipertiroidism) iar TSH plasmatic este normal

HIPERTIROIDISMUL SUBCLINIC

Este determinat de o productie tiroidiana in exces sau de o doza substitutiva excesiva de hormoni tiroidieni

Este evidentiat doar de analize de laborator sau de complicatii clinice

Este evidentiat de TSH supresat

Trebuie excluse alte cauze de TSH plasmatic supresat:

1. Boli netiroidiene severe
2. Hipotiroidism hipofizar
3. Cauze medicamentoase

Poate determina complicatii clinice:

a.      Osteopenie

b.     Osteoporoza

c.      Aritmii cardiace (FA, mai ales la varstnici)

d.     Hipertrofie miocardica

Amiodarona este un antiaritmic iodat, care in zonele cu deficit iodat, la pacienti cu leziuni tiroidiene preexistente poate induce hipertiroidism

- In zonele cu aport iodat suficient sau crescut, determina hipotiroidism

n     Tratament

Metode terapeutice:

Regim igieno-dietetic

Evitarea